4. ДИАГНОЗ И ТЕРАПИЯ
Диагноз острой лучевой болезни
в настоящее время не представляет
трудностей. Характерная картина
первичной реакции, ее временные
характеристики изменения уровней
лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
делают диагностику не только безошибочной,
но и точной относительно степеней
тяжести процесса. Хромосомный анализ
клеток, костного мозга и лимфоцитов
крови позволяет уточнить дозу и
тяжесть поражения сразу после
облучения и ретроспективно, через
месяцы и годы после облучения. При
облучении данной области костного
мозга в дозе более 500 рад частота
клеток с хромосомными нарушениями
практически равна 100%, при дозе 250
рад - около 50%.Лечение острой лучевой
болезни строго соответствует ее
проявлениям. Лечение первичной
реакции имеет симптоматический
характер: рвоту купируют применением
противорвотных лекарственных средств,
введением гипертонических растворов
(при неукротимой рвоте), при дегидратации
необходимо введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных инфекций
больных изолируют и создают
им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая
стерилизация воздуха, применение бактерицидных
растворов). Лечение бактериальных
осложнений должно быть неотложным. До
выявления возбудителя инфекции
проводят так называемую эмпирическую
терапию антибиотиками широкого
спектра действия по одной из следующих
схем:
I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут,
стрептомицин - 1 г/сут.
II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин
-4 г/сут.
III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин
-160 мг/сут.
IV. Рифадин (бенемицин)- 450
мг внутрь в сутки, линкомицин
- 2 г/сут. Суточные дозы антибиотиков
(кроме рифадина) вводят в/в 2-3
раза в сутки.
При высеве возбудителя инфекции
антибактериальная терапия становится
направленной. Лечение некротической
энтеропатии: полный голод до ликвидации
ее клинических проявлений (обычно
около 1-1,5 нед), пить только воду (но не
соки!); при необходимости длительного
голодания - парентеральное питание; тщательный
уход за слизистой оболочкой полости
рта (полоскания); стерилизация кишечника
(канамицин -2 г, полимиксин М - до 1 г, ристомицин
- 1,51; нистатин - по 10 000000 - 20 000 000 ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим
геморрагическим синдромом необходимы
трансфузии тромбоцитов, получаемых от
одного донора. Следует еще раз
предупредить о нецелесообразности
переливания эритромассы при
острой лучевой болезни, если нет
для этого четких показаний в
виде выраженной анемии и обусловленной
ею дыхательной, сердечной недостаточности.
Иными словами, при уровне гемоглобина
выше 83г/л без признаков острой
кровопотери переливать эритромассу
не надо, так как это может еще
более усугубить лучевое поражение
печени, усилить фибринолиз, спровоцировать
тяжелую кровоточивость.
5. ПРОГНОЗ
После ликвидации всех выраженных
проявлений острой лучевой болезни
(костномозгового, кишечного, орального
синдромов, кожных поражений) больные
выздоравливают. При легких и среднетяжелых
поражениях выздоровление обычно полное,
хотя на многие годы может сохраняться
умеренная астения. После перенесенной
тяжелой степени болезни выраженная
астения сохраняется обычно долго.
Кроме того, таким больным угрожает
развитие катаракты. Ее появление обусловлено
дозой воздействия на глаза более
300 рад. При дозе около 700 рад развиваются
тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния
на глазном дне, повышение внутриглазного
давления, возможно, с последующей
потерей зрения в пораженном глазу.
После острой лучевой болезни
изменения в картине крови
не строго постоянны: в одних случаях
наблюдаются стабильная умеренная
лейкопения и умеренная тромбоцитопения,
в других случаях этого нет. Повышенной
склонности к инфекционным заболеваниям
у таких больных не обнаруживается.
Появление грубых изменений в
крови - выраженной цитопении или, наоборот,
лейкоцитоза - всегда свидетельствует
о развитии нового патологического
процесса (апластической анемии как
самостоятельного заболевания, лейкоза
и т. п.). Не подвержены каким-либо рецидивам
изменения кишечника и полости
рта. Хроническая лучевая болезнь
представляет собой заболевание, вызванное
повторными облучениями организма
в малых дозах, суммарно превышающих
100 рад. Развитие болезни определяется
не только суммарной дозой, но и ее
мощностью, т. е. сроком облучения, в
течение которого произошло поглощение
дозы радиации в организме. В условиях
хорошо организованной радиологической
службы в настоящее время в
нашей стране новых случаев хронической
лучевой болезни нет. Плохой контроль
за источниками радиации, нарушение
персоналом техники безопасности в
работе с рентгенотерапевтическими
установками в прошлом приводили
к появлению случаев хронической
лучевой болезни. Клиническая картина
болезни определяется прежде всего
астеническим синдромом и умеренными
цитопеническими изменениями в
крови. Сами по себе изменения в крови
не являются источником опасности для
больных, хотя снижают трудоспособность.
Патогенез астенического синдрома
остается неясным. Что касается цитопении,
то в ее основе лежат, по-видимому, не
только уменьшение плацдарма кроветворения,
но и перераспределительные механизмы,
так как у этих. больных в
ответ на инфекцию, введение преднизопона
развивается отчетливый лейкоцитоз.
Патогенетического лечения хронической
лучевой болезни нет. Симптоматическая
терапия направлена на устранение или
ослабление астенического синдрома.
Собственно хроническая
лучевая болезнь не представляет
опасности для жизни больных,
ее симптомы не имеют склонности к
прогрессированию, вместе с тем полного
выздоровления, по-видимому, не наступает.
Хроническая лучевая болезнь
не является продолжением острой, хотя
остаточные явления острой формы
и напоминают отчасти форму хроническую.
При хронической лучевой болезни
очень часто возникают опухоли
- гемобластозы и рак. При хорошо
поставленной диспансеризации, тщательном
онкологическом осмотре 1 раз в год
и исследовании крови 2 раза в год
удается предупредить развитие запущенных
форм рака, и продолжительность жизни
таких больных приближается к
нормальной. Наряду с острой и хронической
лучевой болезнью можно выделить
подострую форму, возникающую в
результате многократных повторных
облучений в средних дозах
на протяжении нескольких месяцев, когда
суммарная доза за сравнительно короткий
срок достигает более 500-600 рад. По клинической
картине это заболевание напоминает острую
лучевую болезнь. Лечение подострой формы
не разработано, так как подобные случаи
не встречаются в настоящее время. Основную
роль играют, по-видимому, заместительная
терапия компонентами крови при тяжелой
аплазии и антибактериальная терапия
при инфекционных болезнях.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведя исследование по данной
теме, я делаю вывод о том, что
такое профессиональное заболевание,
как острая лучевая болезнь влечет
за собой печальные последствия.
И очень важно знать меры по
предупреждению, лечению и ликвидации
данного заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Н. Сорокин. Профессиональные
болезни и их последствия. Изд.
2, 1999
2. Н.В. Медуницын. Диагностика
и профилактика острой лучевой
болезни. М., 1999
3. Н.Н. Каркищенко. Лекарственная
профилактика. М., 2001
4. Н.В. Смирнов. Вакцинология.
СПб, 2003