Автор: Пользователь скрыл имя, 04 Июня 2012 в 23:49, реферат
В процессах добычи и переработки нефти и углеводородных газов, содержащиеся в них и образующиеся в результате различных реакций кислые компоненты, такие как угарный газ, углекислый газ, сероводород, меркаптан, диоксид серы, попадают в атмосферу, тем самым загрязняя ее. Это связано с несовершенством технологических процессов, износом, поломкой оборудования, различными утечками, авариями.
Введение.
Нефтеперерабатывающая промышленность как источник загрязнения.
Влияние кислых компонентов углеводородных газов на организм человека.
CO.
CO2.
H2S.
RSH.
SO2.
Выводы.
Список литературы.
Лица с высокой чувствительностью к СО не всегда подвержены хроническому отравлению ею. У значительного числа рабочих, подвергающихся постоянному воздействию СО, никогда не наблюдалось острого отравления этим газом. При одинаковой концентрации СО в воздухе у мужчин содержание СОНЬ в крови выше, чем у женщин. Пребывание в атмосфере с повышенным содержанием СО (даже при отсутствии симптомов хронического отравления) может способствовать нарушению сократительной способности миокарда и развитию склеротических изменений.
У
лиц, постоянно работавших при концентрациях
около 0,2—0,35 мг/л, наблюдалось известное
повышение выносливости к СО, и при более
высоких концентрациях эти лица чувствовали
себя лучше и выдерживали воздействие
СО дольше, чем новички. После прекращения
работы в атмосфере СО вскоре исчезает
и приобретенная устойчивость. С
увеличением стажа работы при одинаковых
условиях воздействия СО содержание в
крови СОНЬ закономерно снижается. В эксперименте
показана возможность привыкания к хроническому
воздействию СО и повышения при этом устойчивости
к действию высоких концентраций яда,
к физической нагрузке и к гипоксии.
Общий характер действия. Наркотик, раздражает кожу и слизистые оболочки. В относительно малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в очень больших — угнетает. Обычно высокое содержание СО2 связано с пониженным содержанием О2 в воздухе, что также является причиной быстрой смерти. СО2 оказывает центральное сосудосуживающее и местное сосудорасширяющее действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина и норадреналина и уменьшение аминокислот в крови, ингибирование ферментов в тканях.
Острое отравление. Вдыхание 0,25—1 % СО2 сопровождается изменением функции внешнего дыхания и кровообращения, 2,5—5% СО2 вызывает головную боль, раздражение верхних дыхательных путей, чувство тепла в груди, увеличение легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, учащение сердцебиений, повышение кровяного давления. При 7% СО2 и выше к этому присоединяются потливость, шум в ушах, учащение сердцебиений, головокружение, может быть психическое возбуждение, рвота, снижение температуры тела, нарушения зрения (темновой адаптации, аккомодации, светобоязнь), проявления поражения головного и спинного мозга. По зарубежным данным, концентрацию 6% люди выдерживали добровольно до 22 мии, 10,4% — не более 0,5 мин.
При пребывании людей в закрытых помещениях болезненные явления возникают как вследствие избытка СО2, так и из-за недостатка О2. Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды. При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0,48 до 4,7%, а содержание О2 падало от 20,6 до 15,8%,.часть лиц жаловалась к концу опыта на «духоту», легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. На другой день после опыта у некоторых головная боль, слабость. Пребывание в закрытом помещении в течение 8—10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5,5% и падении содержания О2 до 14,5%, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30—35 л), увеличению потребления О2 на 50% (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0,5° (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности. Увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека. Сильные головные боли и общая слабость в отдельных случаях держались в течение 12 ч — 3 дней после опыта.
При пребывании в закрытом помещении в течение 35—72 ч здоровые мужчины, которые дышали воздухом, содержавшим через 35 ч 5% СО2 (эта концентрация искусственно поддерживалась до конца опыта), не теряли работоспособности (содержание О2 снижалось до 16%). Кроме головной боли, набухания слизистой носа и сухости в горле, быстро исчезавших при вдыхании чистого воздуха, других симптомов не было. Описаны случаи удушения при различных концентрациях СО2 и недостатке О2. Наименьшая из приводимых концентраций СО2 3%, наибольшее содержание О2 13,6%. При вдыхании высоких концентраций СО2 наступает смерть от остановки дыхания (при 20%—через несколько секунд), обычно без судорог или при очень слабых судорогах. Сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания. Если пострадавшего удается спасти, сознание возвращается обычно через несколько минут. Отравленный в большинстве случаев не помнит о происшедшем. У 30% спасенных после катастрофы в Нейроде в 1930 г. был прикушен язык. Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль, общая слабость, жажда, своеобразное стеснение в груди, особенно при глубоком вдохе. После тяжелого отравления наблюдались кровь в мокроте, повышение температуры, иногда также (в течение короткого времени) сахар в моче, воспаление бронхов и легких. На вскрытии — изменения незначительны: иногда кровоизлияния в полость черепа и в спинной мозг, отек легких, кровоизлияния в слизистые оболочки, расширение сердца. Трупные пятна синевато-красного цвета.
Хроническое отравление. Возможность его не доказана. Концентрации 0,5—2% СО2 переносятся рабочими бродильных подвалов без выраженных заболеваний, а при 4,9—14,6% СО2 отмечаются лишь головные боли и затрудненное дыхание при подъеме на лестницы. Аналогичные наблюдения были сделаны в шахтах, попытки объяснить нистагм углекопов отравлением СО2 не обоснованы. Повторные ежедневные вдыхания концентрации 8% СО2 по 1 ч заметного вредного действия не оказывали, хотя ряд авторов предупреждает о возможности воспаления легких или других легочных и сердечно-сосудистых расстройств. Круглосуточное пребывание в течение 1 месяца в атмосфере, содержащей 1% СО2, не вызывало изменений самочувствия и физиологических функций, при 2% СО2 ухудшалась работоспособность при физических нагрузках.
Привыкание людей к СО2 признается возможным, хотя повышение устойчивости к ежедневному длительному воздействию относительно небольших концентраций может быть связано и с тренировкой органов дыхания и кровообращения. При многодневном пребывании крыс и морских свинок в атмосфере с содержанием СО2 15% вначале снижаются рН крови, температура тела, интенсивность обменных процессов, после 3—7 суток воздействия все нарушения исчезают.
Действие на кожу. У людей, находящихся в противогазах в атмосфере с высоким содержанием СО2 (например, 20%), наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания, пощипывания и тепла в ней, отделение пота. При работе с жидкой и твердой СО2 возможны обморожения.
Неотложная терапия. Свежий воздух, кислород. При нарушении дыхания — искусственное дыхание, камфора, кофеин. В тяжелых случаях — кровопускание с последующим вливанием физиологического раствора.
Предельно
допустимая концентрация.
В воздухе рабочей зоны не установлена.
В США 9000 мг/м3. В угольных и озокеритовых
шахтах разрешается содержание СО2
до 0,5%. По данным Елисеевой, в жилых и общественных
зданиях среднесуточная концентрация
не должна превышать 0,05% СО2, а кратковременная
(разовая)—0,1%.
2.3.
H2S
Общий характер действия. Сильный нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания. Реагируя с железом в цитохромах типа а, b и с, а также в цитохромоксидазе, подобно НСN, приводит к тканевой аноксии. Раздражает дыхательные пути и глаза. В результате окисления Н2S в тканях возможно образование перекисных соединений (в том числе Н2О2), угнетающих гликолиз. Особая чувствительность центральной нервной системы к Н2S может быть связана с отсутствием в ткани мозга глутатионпероксидазы, восстанавливающей перекисные соединения в других тканях, и низкой активностью каталазы, которая защищает клетки от их действия.
Острое отравление. Порог ощущения запаха 0,000012—0,00003 мг/л. Незначительный, но явно ощутимый запах отмечается при 0,0014—0,0023 мг/л; сильный запах, но для привыкших к нему не тягостный — при 0,003 мг/л; значительный запах — при 0,004; при 0,007—0,011 мг/л — запах тягостный даже для привыкших к нему. При более высоких концентрациях запах менее сильный и неприятный.
При 4-часовом вдыхании 0,006 мг/л — головная боль, слезотечение, свето-боязнь, насморк, боли в глазах, снижение воздушной и костной звукопроводимости. При 0,2—0,28 мг/л—жжение в глазах, светобоязнь, слезотечение, полнокровие конъюнктивы, раздражение в носу и зеве, металлический вкус во рту, усталость, головные боли, стеснение в груди, тошнота. Воздействие 0,7 мг/л в течение 15—30 мин вызывает болезненное раздражение конъюнктивы, насморк, тошноту, рвоту, холодный пот, колики, иногда понос, боли при мочеиспускании, одышку, кашель, боли в груди, сердцебиение, головную боль, ощущение сжимания головы, слабость, головокружение, иногда обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания. Более длительное вдыхание может привести к бронхиту или воспалению и отеку легких.
При вдыхании 1,0 мг/л и выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания (апоплектическая форма отравлении), а иногда и от паралича сердца. Если пострадавшего сразу после потери сознания вынести на свежий воздух, возможно быстрое восстановление сознания. Могут наблюдаться клонические судороги, синюха, вялая реакция зрачков на свет,
глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение артериального давления, потливость, позже — хрипы в легких, увеличение и болезненность печени (сохраняющиеся иногда несколько дней), повышение температуры. Иногда задержка мочи. В моче — белок, много цилиндров; в крови— увеличение числа лейкоцитов. Полное выздоровление возможно в течение первых же дней, иногда развивается воспаление легких. Если концентрация Н2S во вдыхаемом воздухе меньше, чем вызывающая апоплектическую форму, но все же велика, отравление проявляется в судорожно-коматозной форме: сужение зрачков и вялая реакция их на свет, рвота, синюха, помрачение или отсутствие сознания, коматозное состояние, смерть. Кома иногда сменяется двигательным возбуждением, наступают галлюцинации, затем сон. После пробуждения — апатия, сонливость, расстройство памяти. Одновременно развивается воспаление дыхательных путей, вплоть до отека легких. У погибших на вскрытии — полнокровие трахеи, бронхов и легких. Чем ниже концентрация и длительнее воздействие, тем слабее симптомы асфиксии и тем больше на первый план выступает раздражающее действие Н2S.
Последствиями
перенесенного острого
Предельно
допустимая концентрация сероводорода
10 мг/м3; в смеси с углеводородами
С1-С5 3мг/м3.
Токсическое действие. Порог запаха 0,0001—0,0003 мг/м3 или 0,00002 мг/м3 . При концентрации 0,001—0,002 мг/л и вдыхании в течение 5 мин работоспособность (проверка корректурных таблиц) нарушалась, но при многодневном повторении воздействия восстанавливалась. Обследование группы сотрудников лаборатории синтеза сераорганических соединений со стажем 5 лет (концентрация в воздухе меркаптанов 0,002—0,02 мг/л, суммы углеводородов 0,003—0,3 мг/л, ртути 0,000005 мг/л, бензола до 0,02 мг/л) не выявило поражений профессиональной этиологии.
Превращения в организме и выделения. Быстро метилируется, превращаясь в диметилсульфид. Около 40% выделяется в виде СО2, 30% — с мочой в виде сульфатов. 14С обнаруживается в метильной группе метионина, холина и креатина.
Предельно
допустимая концентрация
0,8 мг/м3. По Шугаеву, такая концентрация
не исключает непереносимости у особо
чувствительных лиц.
Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей. При воздействии SО2 в виде аэрозоля, образующегося при туманах и повышенной влажности воздуха, раздражающий эффект сильнее. При неблагоприятных метеорологических условиях может вызвать массовое отравление населения. Влажная поверхность слизистых поглощает SО2, затем последовательно образуются Н2SО3 и Н2SО4. Общее действие заключается в нарушении углеводного и белкового обмена, угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах, торможении окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты, снижении содержания витаминов В1 и С и т. д.. Раздражает кроветворные органы. Способствует образованию метгемоглобина, увеличивает выделение с мочой копропорфирина и бисульфитсвязанных соединений, вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткани, нарушает генеративную функцию. Имеются указания на эмбриотоксическое действие. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз (поскольку SО2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в Н2SO3). Токсичность резко возрастает при одновременном воздействии SО2 и СО.
Острое отравление. Порог восприятия запаха — 0,003, у наиболее чувствительных 0,00087 мг/л. Непосредственно во время воздействия раздражение глаз вызывают концентрации 0,05 мг/л; раздражение в горле — 0,02—0,03 мг/л; кашель — 0,05 мг/л. При 0,06 мг/л наблюдается сильное колотье в носу, чихание, кашель. 0,12 мг/л можно выдержать 3 мин; 0,3 мг/л — лишь 1 мин. При более длительном воздействии наблюдается также рвота, рвотные массы могут содержать кровь, речь и глотание затруднены. Однократное вдыхание очень высоких концентраций приводит к одышке, синюхе и расстройству сознания. Острые отравления со смертельным исходом редки. Обычно считают, что смерть наступает от удушья вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной остановки кровообращения в легких или шока. Смерть наступает как вскоре после отравления (через несколько часов) от отека легких, так и значительно позже (через 20 дней—10 месяцев)—от заболевания органов дыхания.