Иммунопатологические состояния и реакции иммунодефициты, патологическая толерантность; Реакция «трансплантат против хозяина»

К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром  приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). 

Виды  иммунодефицитов. 

 Первичные  наследуемые и врождённые (генетические) дефекты иммунной системы. 

 Вторичные  – иммунная недостаточность развивается вследствие эндо- и экзогенных воздействий на нормальную иммунную систему (например, около 90% всех вирусных инфекций сопровождается транзиторной иммунодепрессией).

 Избирательные – вызваны селективным поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток.

 Неспецифические  - дефекты механизмов неспецифической резистентности организма (неспецифического иммунитета), фагоцитов и комплемента.

 Комбинированные  - сочетанное поражение клеточных  и гуморальных механизмов иммунитета (например, В- и Т-лимфоцитов). 

В зависимости  от преобладания дефекта иммуноцитов того или иного класса, иммунодефициты и иммунодефицитные состояния подразделяют на В-, Т-, А -зависимые (относящиеся к антигенпредставляющим клеткам) и смешанные 

Причина имммунодефицитов 

Генные  и хромосомные дефекты (многочисленные иммунодефициты разных классов).  Вторичные  иммунодефициты, или иммунодефицитные состояния 

Причины иммунодефицитных состояний многообразны, к ним отнесены:  

-Иммуносупрессивные препараты (включая фенитоин [дифенин], пеницилламин, глюкокортикоиды).

- Недостаточность  питания, полостного и мембранного  пищеварениия, а также кишечного всасывания.

- Наркотики  и токсические вещества.

- Лучевые  воздействия, химиопрепараты.

- Рост  злокачественных опухолей.

- Вирусы (например, ВИЧ).

- Состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синдром).

- Гипоксия.

- Гипотиреоз.

- Уремия.

- Аспления. 
 

Иммунологическая  толерантность - состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг. Иммунологическую толерантность подразделяют на физиологическую, патологическую и искусственную.

• Физиологическая толерантность - это нормальная толерантность к собственным тканям к ним относятся компоненты тканей мозга, глаза, яичек, щитовидной железы, изолированные от иммунокомпетентной системы специальными гематотканевыми барьерами. При нарушении этих естественных барьеров развиваются так называемые аутоиммунные заболевания (например, аутоиммунный тиреоидин и др.) Эти заболевания также возможно лечить гомеопатическим методом, хотя и не просто.
• Индуцированная толерантность (лечебная или искусственная).Создаётся искусственно при помощи ионизирующего облучения, цитостатиков (препаратов тормозящих рост клеток), иммунодепрессантов. Индуцированную толерантность в медицине используют с целью повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения при аллергических реакциях, аутоиммунных патологических процессах. Естественным осложнением такого лечения будет развитие у пациента и патологической толерантности к различным чужеродным агентам. Гомеопатическое лечение способно создавать лечебную, строго направленную толерантность при лечении различных аутоиммунных процессов, не затрагивая естественного необходимого для человека иммунитета (т.е. не создавая патологической толерантности). Выраженного результата при подобном лечении порой приходится ждать дольше, но он того стоит.
• Патологическая толерантность (от латинского tolerantia - переносимость, терпимость)- это состояние, при котором организм не вырабатывает соответствующих антител и (или) не выполняют функции уничтожения и выведения бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей. В этом случае пациент будет просто неспособен защититься от самых ,казалось бы, незначительных инфицирований, будь-то элементарные порезы, уколы или ссадины. Нередки у таких пациентов гельминтозы и другие паразитарные заболевания. В этом случае также может помочь гомеопатический метод. Особые приёмы опроса и оценки жалоб пациента позволят врачу-гомеопату понять, какие факторы вызвали данные иммунные нарушения и исправить их.

 
 
 
 
 
 
 
 

Основные  механизмы патологической толерантности:

-Иммунодефицитные состояния и иммунодефицита.

-Чрезмерное повышение активности Т- супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: Т- киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.

 -Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате «экранирования» антигенов антителами.

- Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).

 -Гибель цитотоксических Т-лимфоцитов с развитием Т- клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas-лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas-рецепторами цитотоксических Т-лимфоцитов, активируют программу их

апоптоза. 

 
 

Реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) 

Реакция «трансплантат против хозяина» развивается  при трансплантации реципиенту («хозяину») тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костного мозга, селезёнки, лейкоцитарной массы). 

Условия развития реакций  «трансплантат против хозяина»

• Генетическая чужеродность донора и реципиента.
• Наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов.
• Неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат.

 

Проявления  реакции трансплантат против хозяина 

Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется  поражением иммунной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Помимо иммунной системы, всегда повреждаются и другие органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. 

Поражения указанных органов и тканей проявляются  некротическими и дистрофическими  изменениями, развитием недостаточности  их функций, лимфопенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей), увеличением печени.

У взрослых описанное состояние называют гомологичной или трансплантационной болезнью.

У детей  развивается рант-болезнь – болезнь малого роста (от англ. runt, наименьшая особь). Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфекционных болезней и новообразований. 

В клинической  практике для компенсации врожденной иммунологической недостаточности  или приобретенной недостаточности  иногда вынуждены прибегать к  пересадке клеток кроветворной и лимфоидной ткани. Поскольку в клеточном трансплантате содержатся иммунокомпетентные клетки, то, как правило, развивается реакция этих клеток на антигены реципиента. Реакция получила название реакции трансплантат против хозяина (РТПХ).

Реакция" трансплантат против хозяина" развивается в случае трансплантации большой массы тканей донора, содержащих иммунные клетки костного мозга, лейкоцитарной массы. Проявляется поражением различных органов и тканей, а также поражением функции кроветворения. 

Для экспериментального воспроизведения  РТПХ необходимо соблюдение следующих условий:

1) реципиент  должен быть толерантным к  введенным чужеродным клеткам;

2) трансплантируемые  клетки должны обладать иммунологической  компетенцией;

3) между  клетками донора и реципиента  должны существовать антигенные различия. 

В эксперименте реакцию оценивают либо по увеличению селезенки или лимфатических  узлов , либо по смертности иммунологически инертного реципиента, которому введены лимфоциты генетически отличающегося донора. 

Один  из вариантов РТПХ – увеличение массы и количества клеток в лимфатическом узле, регионарном к месту введения чужеродных лимфоцитов.