Торможение в ЦНС

Торможение в  ЦНС.

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и  ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных  процессов.

Под торможением понимают такой нервный процесс, который ослабляет либо подавляет возбуждение или препятствует его возникновению. Взаимодействие возбуждения и торможения лежит в основе нервной деятельности.

Явление торможения в нервных центрах было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в эксперименте на лягушке, у которой перерезали мозг на уровне зрительных бугров и удалили полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кислоты. Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми нейронами и его время служит показателем возбудимости нервных центров. Если на область зрительных бугров наложить кристалл хлорида натрия, то время рефлекса увеличится, т.е в области зрительных бугров имеются центры, оказывающие тормозное влияние на спинномозговые рефлексы. Так же, торможение может наступить и при воздействии на рецепторы. Рефлекс отдергивания лапки может быть заторможен более сильным раздражителем – сдавливанием другой лапки пинцетом. В данном случае торможение развивается в результате встречи двух возбуждений в ЦНС, и более сильное раздражение угнетает более слабое.

Классификация торможений.

По  электрическому состоянию  мембраны:

• гиперполяризационное
• деполяризационное

По  отношению к синапсу:

• постсинаптическое
• пресинаптическое

По  нейрональной организации:

• поступательное
• возвратное
• латеральное

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным. Тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия и хлора ( возникает ТПСП) и мембрану труднее деполяризовать. В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим  вставочным нейроном. Медиатор гаммааминомаслянная кислота, ингибирующее действие которой осуществляется через каналы А-типа. они изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора. Деполяризация тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной. Она сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е мембрана теряет свою возбудимость.

Постсинаптическое торможение ЦНС является самым распространенным в ЦНС. Оно заключается в том, что медиатор, который выделяется пресинаптическим окончании тормозных нейронов, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что она не может генерировать возбуждения. В основе этого вида торможения лежит тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), который является локальной гиперполяризацией мембраны, возникающей в результате повышения ее проницаемости к ионам хлора или калия.  
 
Пресинаптическое торможение ЦНС осуществляется с помощью специальных вставных нейронов. Оно локализуется в пресинаптических окончаниях  - терминалях – возбуждающего нейрона. На этих терминалях находятся окончания тормозного нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор блокирует  проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон. Пресинаптическое торможение ЦНС значительно более длительное (сотни миллисекунд, нежели постсинаптическое. Оно особенно эффективно при обработке информации, которая поступает к нейрону разными пресинаптическими путями, поскольку в этом случае возбуждение, которое поступает через один из входов, может быть избирательно уменьшено или даже полностью подавлено, если нет других влияний на остальные синаптические входы. Допускают, что пресинаптическое торможение подавляет сигналы, биологическое значение которых в данный момент является незначительным, и пропускает информацию, которая является важнейшей для организма.

Поступательное  торможение обусловлено тем, что  на пути следования  возбуждения  встречается тормозной нейрон.

Возвратным торможением  называется угнетение активности нейрона, вызываемое возвратной импульсацией по коллатерали его аксона. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг, дает боковую (возвратная) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон клетки Реншоу контактирует с мотонейронами, оказывая на них тормозное действие.

Латеральное торможение является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется строго по определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС. 
 
Песимальное (лат. - наихудший) торможение ЦНС. М. Е. Введенский считал, что песимальное торможение возникает в результате снижения функциональной лабильности возбудительной структуры в случае избыточных по силе или частых раздражений. Данное явление связано с появлением при частых импульсах стойкой деполяризации, что нарушает распространение возбуждения. Песимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения. Оно не связано с активацией специализированных тормозных образований, а возникает в результате постепенного снижения возбудимости, и те же импульсы, которые раньше вызывали рефлекторный акт, теперь его тормозят.  

В нервной клетке может развиться торможение вслед  за возбуждением – при сильной  следовой гиперполяризации мембраны. Если в этот момент к клетке приходит нервный импульс, то он оказывается  недостаточным, для критического уровня деполяризации мембраны. 
 
Реципрокное торможение обеспечивает согласованную работу мышц-антогонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей. При сгибании ног в коленном суставе развивается возбуждение в спинномозговом центре сгибателей и одновременно торможение в нервном центре разгибателей. И наоборот. Реципрокное взаимодействие возникает и при более сложных двигательных актах, например, при ходьбе. Чем сложнее двигательный акт, тем больше нейронов вовлечено в цепь. Реципрокное торможение может изменяться под влиянием нейронов расположенных выше (особенно под влиянием коры). Например, можно согнуть обе ноги, несмотря на сопряженное торможение.

Значение процессов  торможения в функционировании нервной  системы чрезвычайно большее, оно ограничивает не контролированное распространение возбуждения в ЦНС, обеспечивая четкие координированные реакции, играет охранительную роль, защищая нейроны от повреждения в результате избыточных за силой раздражений. Значительный взнос в изучение механизмов центрального торможения сделали труды таких ученых, как И. Г. Сеченов, Ч. Шеррингтон, Е. Введенский.