Строение и функции паразитических одноклеточных

Лямблии

Лямблии (лат. Lamblia intestinalis, или Giardia lamblia) – простейшие паразиты организма человека. Впервые описал русский учёный Д. Ф. Лямбль (1859).

Строение 

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглён, задний – заострён. Дл. 9 – 18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Размножаются путём продольного деления.

Цисты – неподвижные формы  лямблии. Дл. 10 – 14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований.

Жизненный цикл

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно.

Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые обнаруживаются в фекалиях.

Цисты хорошо сохраняются  в окружающей среде, в зависимости  от влажности и tº воздуха – до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Механизм заражения фекально-оральный. Заражение может произойти через  загрязнённые руки, игрушки, пищу и  воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует 2 вегетативные формы.

Клиника

Лямблии вызывают в организме человека лямблиоз – инвазию, протекающую в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с явлениями энтерита. Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определённой степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Малярийные плазмодии

Малярийные плазмодии  – простейшие подотряда гемоспоридий. Свыше 60 видов. Паразитируют в эритроцитах и клетках эндотелия человека и позвоночных животных. 4 вида – возбудители малярии человека: Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии; Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии; Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский  учёный А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл

Малярийные плазмодии  проходят 2 стадии развития: шизогонию  и спорогонию.

Шизогония – бесполое развитие в теле человека.

Спорогония – половое развитие плазмодия в организме переносчика – самок комаров рода Anopheles.

При укусе заражённый комар  вместе со слюной вводит под кожу спорозоиты – веретенообразные изогнутые образования, дл. 11 – 15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная шизогония). Плазмодии превращаются в тканевые (экзоэритроцитарные) трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). Шизонты путём многократного деления в течение 5 – 15 дней образуют до 20 тыс. молодых паразитов. После разрушения печеночных клеток тканевые мерозоиты проникают в кровь. Начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты проникают в эритроциты, превращаются в трофозоиты, а затем в шизонты. Эритроцитарные шизонты делятся, образуя до 24 мерозоитов. Стадия шизонта, на которой мерозоиты уже обособились, называется морулой. После разрушения эритроцитов, мерозоиты поступают в другие эритроциты, разрушают их и т. д. весь цикл развития повторяется каждые 72 часа для 4-хдневной малярии, или 48 часов для остальных видов. Помимо бесполых форм, в некоторых эритроцитах развиваются половые формы – гамонты. Комар, нападая на заражённого человека, вместе с кровью заглатывает гамонты. В желудке комара они превращаются в половые клетки (гаметы). Возникшая после оплодотворения клетка (зигота), проникает в стенку желудка комара, превращается в ооцисту. Эта клетка растёт, её содержимое делится, превращаясь в спророцисту и затем в тысячи спорозоитов. Процесс развития плазмодия в теле комара, в зависимости от внешних факторов, длится от 7 до 45 сут.

Клиника

Малярийные плазмодии  вызывают у человека тяжёлое заболевание  – малярию. Инкубационный период, в зависимости от вида малярии  равен 8 – 25 дням, при трёхдневной  малярии может достигать 8 – 14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются  в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днём быстро повышается tº тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов tº тела резко снижается, нередко до 35 - 36º C с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов без лечения  достигает 10 – 15, после их прекращения  паразиты обнаруживаются в крови  ещё в течение некоторого времени (носительство). Через несколько  недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдается  анемия, истощение, увеличиваются печень и селезёнка.

Наиболее тяжело протекает  тропическая малярия, tº тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Малярией болеют люди всех возрастов. Возможно носительство.

Длительность течения  малярии, включая рецидивы, 2 – 3 года при трёхдневной, 6 – 12 мес. при тропической  и 2 – 4 года при малярии овале.

Токсоплазма

Токсоплазма (лат. Toxoplasma gondii) – внутриклеточный паразит. По форме напоминает полумесяц. Один конец заострён, другой – закруглён. Дл. 4 – 7 мкм.

Впервые была обнаружена франц. учёными Николь и Мансо (1908) у африканских грызунов гонди.

Было доказано, что паразит  может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой. Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.

Изменения личности человека

Проводя биологические параллели  между мышами и людьми, можно предположить, что поведение человека тоже меняется в некоторых случаях. Фактически, наблюдаются взаимосвязи между  скрытым заражением токсоплазмой и  некоторыми из следующих характеристик:

• Повышенная рискованность человека
• Более медленные реакции
• Бо́льшая вероятность попасть в аварию
• Чувство ненадёжности, тревоги и самосомнения
• Невротизм
• Среди мужчин наблюдался меньший интерес к новизне
• Среди женщин наблюдалась бо́льшая откровенность и чистосердечность

Роль токсоплазмы в шизофрении

Существует несколько независимых  наблюдений, подтверждающих роль заражения  токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи:

• Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.
• Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.
• Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением.
• Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.

Активным исследователем роли токсоплазмы  и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.

Жизненный цикл

Токсоплазмы проходят в организме  человека (промежуточного хозяина) бесполый цикл развития и размножения.

В клетках печени, лёгких, лимфоидной ткани и других органов  образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобождённые паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении  процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы  образуют округлые истинные цисты с  плотной оболочкой. Размер их достигает 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения  происходит в клетках слизистой  оболочки кишечника кошек (основной хозяин) с испражнениями кошек  выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9 – 14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные.

Человек заражается токсоплазмами: 1) алиментарно – через рот (пищевой путь), через сырое или полусырое мясо, а чаще через загрязнённые ооцистами (от кошек) овощи, ягоды, руки, предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Жизненный цикл токсоплазмы

Клиника

Токсоплазмы – возбудители  токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врождённого токсоплазмоза (интоксикация, повышенная tº тела, желтушность, поражение печени, селезёнки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретённый токсоплазмоз развивается в случае заражения  после рождения. Клиника разнообразна. У больных повышается tº тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Ученые  разработали новый способ борьбы с одноклеточными паразитами

 

Ученые разработали новый  способ борьбы с одноклеточными паразитами, вызывающими опасные болезни. Расшифровка  строения одного из белков простейших животных позволит создать лекарство, которое убивает паразитов и  при этом не влияет на клетки человека. 
 
Сонная болезнь, лейшманиоз и болезнь Шагаса вызываются вовсе не бактериями или вирусами. Их возбудители относятся к одноклеточным животным, которые размножаются в организме человека, попав туда через кровь при укусе комара (как малярия), клопов или при расчесывании кожи. Для тропических стран эти болезни являются серьезной проблемой: только в Мексике малоизвестной европейцу болезнью Шагаса в 2005 году было заражено 1,8 млн человек, то есть чуть меньше 2% всего населения страны. И хотя взрослый человек десятки лет может без видимых признаков заболевания являться носителем паразитов, детям заражение угрожает смертельным исходом. 
 
Уничтожение  
Исследование, проведенное в Вандербильдском университете при участии адъюнкт-профессора биохимии Галины Лепешевой, позволило установить структуру белка, необходимого трипаносомам для поддержания их жизнедеятельности. Как говорится в аннотации к статье, опубликованной учеными в журнале Journal of Biological Chemistry, белок с кодовым обозначением 14DM нужен паразитам для синтеза стирольных соединений, к которым относится как холестерин, так и многие гормоны, а также компоненты клеточных мембран: без них клетка жить не может. 
 
Ученые, выделившие чистый белок из клеток паразита, заморозили его и просветили полученный белковый кристалл рентгеновским излучением. По рассеянию рентгеновских лучей экспериментаторам удалось реконструировать и форму молекулы, причем с очень высокой точностью – до 1,9 ангстрема. Иными словами, на созданной исследователями трехмерной модели белковой молекулы видны все детали, размер которых превышает одну пятимиллионную долю миллиметра (это лишь втрое меньше диаметра атома углерода – 0,7 ангстрема).  
 
Зачем нужна такая точность? Чем выше качество полученной модели, тем проще рассчитать взаимодействие с ней других молекул – примерно так же для изготовления ключа к замку необходимо иметь возможно более точные чертежи. Более того, наряду с простой моделью белка ученые получили модель белка, связанного с молекулой лекарства и призванного блокировать этот важный для паразита белок. 
Сопоставление простой и заблокированной моделей показало, что для трипаносом и родственных им паразитов ключевой белок действительно может быть заблокирован препаратом, который при этом обладает достаточной избирательностью. А это если и не готовое лекарство, то как минимум прототип его. По крайней мере, в своей статье исследователи характеризуют его как «отличную возможность для целенаправленного синтеза лекарств». 
 
О паразитах реальных и мнимых  
Характерная для ряда псевдомедицинских источников склонность обвинять паразитов почти во всех болезнях практически не имеет под собой реальной почвы, по крайней мере в умеренных широтах. А тезис «паразиты повсюду» чаще всего и вовсе относится к тропическим странам, причем речь идет об одноклеточных организмах, а не о пугающих читателей гельминтах в десятки сантиметров длиной. 
 
Радикальные способы борьбы с такими болезнями тоже отличны от приема биологически активных добавок или использования якобы убивающих паразитов приборов. Согласно данным ВОЗ, снизить заболеваемость в странах Африки и Латинской Америки помогли как простые санитарные меры (вплоть до сплющивания пустых жестянок, чтобы в них потом не размножались личинки комаров), так и разработка новых лекарственных средств.

 

 

Литература. 

1. Жизнь животных, т. 1, М.,1948. О. И. Чибисова.

2.  А. П. Казанцев, В. С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. — М.: Медицина. — 1979.

3. А. Р. Рейзис. Госпитальные инфекции в современной медицине. — СПб.: Руди-Барс. — 1993.

4.  Малярия.  Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 6 томах (2 т. и 4 доп.). — СПб., 1960—1967.

5. Петровский А.В. Паразитология,  Мн.: Светач, 2007 г.

6. Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2004

7. Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007