Автор: Пользователь скрыл имя, 25 Октября 2011 в 16:06, реферат
В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком.
Мнение о том, что привычки, отрицательно влияющие на здоровье человека, являются его личным делом, глубоко порочно. Вот почему превентивная медицина, отчаявшись в результатах воспитательной работы в борьбе с нездоровыми привычками, все чаще обращается к мерам административного характера. В течение последних лет появляется все больше сведений о том, что так называемое пассивное или принудительное курение (вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха) способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам. Загрязнение окружающей среды курильщиками весьма значительно.
Риск, связанный с принудительным курением и экспозицией к табачному дыму, содержащему тысячи химических веществ, несомненно, высок. Зажженная сигарета в течение своей "короткой жизни" является источником бокового дымового потока (помимо главного потока, которым наслаждаются курильщики), который действует на окружающих, принужденных к пассивному курению и вдыханию вредоносных веществ.
Представляет
интерес определение дозы вдыхаемых
при пассивном курении
В табл. 1 представлены
некоторые составные части
Приведенные в
табл. 1 данные свидетельствуют о
том, что пассивный курильщик, находясь
в помещении с активными
J. Repace и A. Lowrey
(1980) пришли к заключению, что некурящие
в настоящее время вдыхают
до 14 мг высококанцерогенных
Ядовитые вещества, содержащиеся в табачном дыме, ингалируются курящими. Большая часть попадает в воздух при паузах в курении, которые обычно длиннее, чем момент затяжки. Эти вещества ингалируются и при принудительном курении. Так, например, в боковом потоке дыма содержится в 3,4 раза больше бенз(а)пирена, чем в основном потоке. В прокуренных помещениях содержание бенз(а)пирена больше, чем в чистом наружном воздухе. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов в этом случае нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), поэтому задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие. Это было открыто совсем недавно с помощью новых химических методов исследования. Если в жилых помещениях, где не курят, нитрозамины не обнаружены, то на рабочих местах и в учреждениях, где в воздухе много табачного дыма, обнаружены нитрозамины.
Если какой-либо прибор или механизм при своей работе высвобождал бы такое же количество канцерогенов, какое ингалируют миллионы пассивных курильщиков, его работа была бы немедленно запрещена.
Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. В результате установлено отрицательное действие на некурящих составных компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и др.). Выявлено влияние этих веществ на состав крови, мочи и нервную систему пассивного курильщика. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, как ранее отмечалось, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Обычно содержание образуемого при этом карбоксигемоглобина в крови человека колеблется от 0,4 до 1%. По данным ВОЗ, предел его содержания составляет 4%. Повышение концентрации карбоксигемоглобина до 16-20% может вызвать летальный исход у больных с сердечнососудистыми заболеваниями, а до 67-70% - у практически здоровых лиц.
G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа.
Специалисты подсчитали, что вред пассивного курения соответствует вредному действию выкуривания 1 сигареты через каждые 5 ч и уже через 10-15 мин оно способно вызвать обильное слезотечение: у 14% некурящих - кратковременное ухудшение остроты зрения и у 19% - повышенное отделение слизи из носа.
Пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет.
В настоящее
время доказано, что пассивное
курение является важным фактором риска
развития рака легкого. При этом установлена
статистически достоверная
Проблема пассивного
курения обострилась, когда T. Hirayama (1982)
представил данные о 14-летнем проспективном
исследовании 91540 некурящих японок
в отношении показателей
Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей.
Knoth A. и соавт.
(1983), обследовав больных
Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери.
Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).
В других исследованиях было установлено, что повышение уровня оксида углерода при пассивном курении способствует развитию стенокардического приступа у больных с поражением коронарных сосудов. Этот уровень СО также ведет к более быстрому развитию одышки у больных с хроническим гипоксическим поражением легких. При пассивном курении уровень карбоксигемоглобина может повыситься с 1 до 2%, в то время как при активном курении он составляет от 5 до 11%.
J. White и H. Froeb (1981)
изучали отдаленные результаты
курения и пассивного курения
у 5210 лиц среднего возраста, из
которых 2208 были исключены в
связи с предшествующим
Опасности существуют
не только для отдельных семей, но
и для населения в целом, для
некурящих жен курящих мужей,
для детей, родители которых курят,
и если взглянуть на вещи шире, то
и для плода в чреве матери.
Нарушаются физиологические процессы
в организме плода, увеличена
частота его сердечных
R. Rona и соавт.
(1981) показали, что на рост ребенка
значительно влияет пребывание
под воздействием табачного
Исследование, проведенное в Новой Зеландии, показало, что частота развития бронхитов и воспалений легких в течение первого года жизни в случаях интенсивного курения матерями увеличивалась на 7-21% по сравнению с детьми некурящих. Отмеченная корреляция ограничивалась преимущественно первым годом жизни. Результаты исследования здоровья детей школьного возраста в связи с курением их родителей не столь определенны, хотя имеются доказательства влияния курения матерей на болезни органов дыхания у детей и подростков.
A. Bergman и L. Wiesner
(1976) отмечают влияние пассивного
курения на детей, включая
I. Tager и соавт.
(1979) при обследовании 444 детей в
возрасте от 5 до 9 лет установили,
что курение родителей
Как указывает H. Remmer (1983), если экспозиция в табачном дыму начинается в раннем детском возрасте, то вероятность заболевания в дальнейшем раком легкого увеличивается.
M. Kraemer и соавт.
(1983) рассматривают пассивное
При воздействии
табачного дыма у детей отмечается
повышение артериального
J. White и H. Froeb (1980)
пришли к заключению, что хроническая
экспозиция к табачному дыму
в рабочем окружении
Установлено, что
состояние возбуждения и
C. Barad (1979) изучал
симптоматический эффект