Методы исследования нервномышечного аппарата

При суммарной ЭМГ анализируются  биопотенциалы множества двигательных единиц, образующих интерференционную, или суммарную, кривую. По одной из классификаций суммарной ЭМГ выделяется 4 типа.

1-й тип — ЭМГ с быстрыми, частыми, изменчивыми по амплитуде колебаниями потенциала (частота колебаний 50—100 Гц). ЭМГ этого типа регистрируется в норме, а в случаях снижения амплитуды колебаний потенциала регистрируется у больных с различными формами миопатии, радикулоневрита, центральными парезами мышц.

2-й  тип — уменьшенная частота  колебаний на ЭМГ (менее 50 Гц), когда визуально хорошо прослеживаются  отдельные колебания потенциалов,  частота которых может быть  менее 10 Гц (тип ПА, тип «частокола»)  или более высокой — до 35 Гц (тип ИБ); проявляется в случаях невритических и нейрональ-ных поражений.

3-й  тип — залпы частых осцилляции  длительностью 80—100 мс (частота колебаний 4—10 Гц), характерен для всех заболеваний, при которых имеют место повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу и насильственные движения — гиперкинезы.

4-й  тип — «биоэлектрическое молчание»  — отсутствие биоэлектрической  активности мышцы, несмотря на попытку вызывать произвольное или тоническое напряжение мышц. Наблюдается при вялых параличах в случае поражения всех или большей части иннервирующих их периферических мотонейронов.

При проведении ЭМГ исследуется потенциал  в мышце, возникающий при ее прямой, непрямой или рефлекторной стимуляции, при этом чаще проверяется реакция мышцы в ответ на стимуляцию иннервирующего ее нерва. Среди вызванных электрических ответов выделяются М-ответ — потенциал, возникающий при электрическом раздражении двигательных волокон нерва, Н-ответ — рефлекторный, возникающий в мышце при раздражении низкопороговых чувствительных волокон нерва, и F-ответ — проявляющийся в мышце при электрической стимуляции двигательных аксонов нерва, обусловленный антидромным проведением волны возбуждения от места стимуляции к телу мотонейрона, возбуждения его и обратного проведения волны возбуждения до иннервируемых этим мотонейроном мышечных волокон.

Развитие  метода и совершенствование диагностической  аппаратуры способствовали формированию его направлений: 1) собственно электромиографические исследования, т.е. регистрация спонтанной мышечной активности в покое и при различных формах двигательной активности (глобальная ЭМГ); 2) стимуляционная электромиография и электронейрография. Сочетание этих двух направлений нередко обозначается термином электронейромиография.

Наиболее информативной оказалась классическая ЭМГ с игольчатыми электродами.

В настоящее время ЭМГ является основным методом в диагностике  болезней периферических мотонейронов, нервов, мышц, нервно-мышечной передачи.

Возможности метода. ЭМГ позволяет получить объективные сведения, способствующие решению следующих вопросов.

1)  Имеется ли повреждение чувствительных волокон нерва?

2)  Снижение мышечной силы у больного нейрогенной природы или речь идет о первичной миопатии?

3)  Нарушена ли нейромышечная передача?

4)  Имеется ли валлеровское перерождение нервных волокон и продолжается ли процесс денервации?

5)  Если нерв поврежден, то преимущественно страдают осевые цилиндры нервных волокон или их миелиновая оболочка?

6)  В случае невропатии: связана ли хроническая частичная денервация мышц с повреждением нервных корешков, ствола нерва или объясняется полиневропатическим процессом?

Таким образом, применение ЭМГ-исследования дает возможность выявить поражения  нейромоторного аппарата: первично-мышечного, неврального, перед-нерогового, при этом возникает возможность дифференцировать единичные или множественные невропатии (моно- и полиневропатии), аксональные и де-миелинизирующие невропатии; провести топическую диагностику поражения спинномозговых корешков, нервного сплетения или периферического нерва; определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах, а также состояние нервно-мышечной передачи.

Использование метода игольчатой миографии дает возможность  определить некоторые особенности денервационно-рсиннервационного процесса, что важно для оценки тяжести поражения периферических нервов, прогноза и, соответственно, планирования лечебной тактики.

Диагностика должна проводиться с учетом клинической  картины заболевания, поскольку изменения электрической активности мышц связаны с определенными симптомами, а не с нозологическими формами.

Методика. Для проведения ЭМГ используют специальный  аппарат — электромиограф, состоящий из электронного усилителя и регистрирующей системы (осциллографа). Он обеспечивает возможность усиления биотоков мышцы в 1 млн раз и более и регистрирует их в виде графической записи. Отведение мышечных биопотенциалов осуществляется с помощью поверхностных или игольчатых электродов. Поверхностные электроды позволяют регистрировать суммарную электрическую активность многих мышечных волокон. Игольчатые электроды, погружаемые в мышцу, могут регистрировать биоэлектрические потенциалы отдельных двигательных единиц (ДЕ) — понятие, введенное Ч. Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из периферического мотонейрона, его аксона, ветвлений этого аксона и совокупности иннерви-руемых мотонейроном мышечных волокон.

При анализе ЭМГ учитывается частота  биопотенциалов, величина их амплитуды (вольтаж), а также общая структура осциллограмм (монотонность осцилляции или их расчлененность на залпы, частота и длительность этих залпов и пр.).

ЭМГ проводится при различном состоянии  исследуемых мышц: их расслаблении и произвольном сокращении, рефлекторных изменениях их тонуса, возникающих во время сокращения других мышц, во время вдоха, а также при эмоциональном возбуждении и пр.

У здорового человека в покое (при произвольном расслаблении мышц) на ЭМГ наблюдаются слабые, низкоамплитудные (до 10—15 мкВ), высокочастотные колебания. Рефлекторное повышение тонуса сопровождается небольшим усилением амплитуды биопотенциалов мышцы (до 50—100 мкВ). При произвольном мышечном сокращении возникают частые высокоамплитудные колебания (до 1000-3000 мкВ).

При заболеваниях, сопровождающихся денервацией  мышцы, вовлечение в патологический процесс чувствительных волокон  нерва позволяет дифференцировать невропатию от поражения клеток передних рогов спинного мозга. При ЭМГ возможно объективное раннее (иногда в доклинической стадии)

выявление нарушений функции нервно-мышечного  аппарата, определение уровня его  поражения (центральный, сегментарный, невропатический, нервно-мышечных синапсов, миопатический), а также характера (аксонопатия, миелинопатия), степени и стадии поражения периферических нервов. Установление характера невропатического процесса имеет важное значение, так как способствует диагностике основного заболевания и разработке наиболее рациональной программы лечения.

Если  электродиагностические данные указывают  на аксонопатию, особенно в случае прогрессирующей полиневропатии с подострым или хроническим течением, есть основание считать вероятным наличие метаболических нарушений или экзогенной интоксикации. Если же в процессе электродиагностики выявляется первичная демиелинизация нерва, среди возможных причин заболевания следует рассмотреть приобретенную демиелинизирующую невропатию, обусловленную нарушением иммунитета, или наследственные невропатии, отдельные формы которых сопровождаются равномерным и резко выраженным снижением скорости проведения возбуждения по нервам.

ЭМГ позволяет также судить о состоянии  нервно-мышечной передачи, способствует выявлению ее нарушения; кроме того, дает возможность контролировать регенеративный процесс после травматического поражения нерва, помогая таким образом решать вопрос о целесообразности в этих случаях нейрохирургического вмешательства.

При первичной мышечной патологии характерно снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15—20%). При поражении периферических нервов возникает снижение амплитуды осцилляции, возможно появление неритмичных потенциалов фибрилляции с амплитудой до 200 мкВ. Если развивается периферический паралич с дегенерацией нервных и мышечных волокон, биопотенциалы исчезают (наступает биоэлектрическое «молчание»).

Поражение структур передних рогов спинного мозга сопровождается уменьшением частоты осцилляции; фасцикуляции в таких случаях отражаются на графике ритмичными потенциалами с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5— 35 Гц — «ритм частокола». При центральных парезах во время произвольных движений снижается амплитуда колебаний, в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда биопотенциалов резко увеличивается и появляются частые несинхронные колебания.

При исследовании функции периферического  нерва важную информацию можно получить при определении скорости проведения импульсов и параметров вызванных потенциалов действия. С этой целью проводится электро-нейромиография — метод, при котором классическая ЭМГ сопровождается электрической стимуляцией периферического нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с мышцы (стимуляци-онная электромиография) или с иннервирующего ее нерва (стимуляционная электронейрография). Возможны регистрация и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП), определение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, подсчет моторно-сенсорного и краниокаудального коэффициентов асимметрии и выявление отклонения их от нормы, определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ).

Метод определения скорости проведения импульсов  применим для исследования любого доступного периферического нерва. Обычно он определяется у срединного, локтевого, большеберцового и малоберцового нервов, реже — у локтевого и седалищного нервов. Электронейромиографию следует проводить при исследовании функционального состояния как двигательных, так и чувствительных волокон. Для определения скорости проведения импульсов (СПИ) сначала измеряется время наступления потенциала действия мышцы (в миллисекундах) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы (латентное время — Т2 — ответа в дистальной точке) и в точке, расположенной прок-симальнее по ходу нерва на некотором расстоянии (латентное время — Т, — в проксимальной точке). Зная расстояние между двумя точками стимуляции (S) и разность латентных периодов (T1 — T2), можно вычислить скорость проведения нервного импульса (скорость распространения возбуждения — СРВ) по формуле:  

Для большинства нервов в норме СПИ, или СРВ, составляет 45—60 мм/мс или  м/с.

При аксонной дегенерации, например при  алкогольной или диабетической  невропатии, на фоне выраженных денервационных изменений скорость проведения возбуждения снижается незначительно, при этом амплитуда потенциалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как поражение распространяется по составляющим нерв волокнам. При аксонной полиневропатии можно установить ее субклиническое течение, активность и степень реиннервации.

При сегментарной демиелинизации, например при синдроме Гийена-Барре, скорость проведения возбуждения снижается гораздо больше — до 60% от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется другими особенностями. Они включают десинхронизацию (дисперсию) вызванных потенциалов действия мышцы, непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистальной точке, замедление F-ответов (потенциалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции нерва в точках на все большем отдалении (в проксимальном направлении) от регистрирующего электрода.

Проверяя  скорость проведения импульса по нерву, можно оценить выраженность вторичного валлеровского перерождения, диагностировать и отдифференцировать миотонию от продолжительной мышечной активности невропатической природы; проанализировать и четко отличить мышечный спазм от физиологической контрактуры, для которой характерно электрическое «молчание».

Снижение  скорости проведения возбуждения по отдельным нервам — признак мононевропатии — может быть, например, проявлением туннельного синдрома, тогда как снижение скорости проведения по симметричным нервам на всех или, как это бывает чаще, на нижних конечностях указывает на наличие полиневропатии.

Экстрапирамидные гиперкинезы на ЭМГ характеризуются залпами частых высокоамплитудных колебаний,  возникающих на фоне низкоамплитудной

кривой. При миотонии на ЭМГ при движении выявляется характерное нарастающее снижение амплитуды биопотенциалов — «миотоническая задержка».

Возможна  и компьютерная обработка частотного спектра ЭМГ по методу Фурье, позволяющая  определить суммарную мощность спектра, распределение и мощность отдельных частотных диапазонов.