Курс лекций по биологии

>  2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

  3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

  4) низкая лабильность;

  5) низкая способность к сократимости;

  6) автоматия (способность клеток самостоятельно генерировать нервный импульс).

  Атипические мышцы образуют в сердце узлы и  пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

  1) синоатриальный узел или Киса-Флека (расположен на задней правой стенке, на границе между верхней и нижней полыми венами);

  2) атриовентрикулярный узел (лежит в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия, он посылает импульсы к желудочкам);

  3) пучок Гиса (идет через пердсердно-желудочную перегородку и продолжается в желудочке в виде двух ножек – правой и левой);

  4) волокна Пуркинье (являются разветвлениями ножек пучка Гиса, которые отдают свои ветви к кардиомиоцитам).

  Также имеются дополнительные структуры:

  1) пучки Кента (начинаются от предсердных трактов и идут по латеральному краю сердца, соединяя предсердие и желудочки и минуя атриовентрикулярные пути);

  2) пучок Мейгайля (располагается ниже атриовентрикулярного узла и передает информацию в желудочки в обход пуков Гиса).

  Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.

  Таким образом, за счет наличия двух видов  тканей сердце обладает двумя главными физиологическими особенностями –  длительным рефрактерным периодом и  автоматией.

4. Автоматия сердца

  Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca. Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

  Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам N a, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

  Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ± 120–130 мВ.

  В норме потенциалы возникают в  синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

  При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

  Градиент  автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла.

5. Энергетическое обеспечение миокарда

  Для работы сердца как насоса необходимо достаточное количество энергии. Процесс обеспечения энергией складывается из трех этапов:

  1) образования;

  2) транспорта;

  3) потребления.

  Образование энергии происходит в митохондриях в виде аденозинтрифосфата (АТФ) в ходе аэробной реакции при окислении жирный кислот (в основном олеиновой и пальмитиновой). В ходе этого процесса образуется 140 молекул АТФ. Поступление энергии может происходить и за счет окисления глюкозы. Но это энергетически менее выгодно, так как при разложении 1 молекулы глюкозы образуется 30–35 молекул АТФ. При нарушении кровоснабжения сердца аэробные процессы становятся невозможными из-за отсутствия кислорода, и активируются анаэробные реакции. В этом случае из 1 молекулы глюкозы поступает 2 молекулы АТФ. Это приводит к появлению сердечной недостаточности.

  Образовавшаяся  энергия транспортируется из митохондрий  по миофибриллам и имеет ряд особенностей:

  1) осуществляется в виде креатинфосфотрансферазы;

  2) для ее транспорта необходимо наличие двух ферментов —

  АТФ-АДФ-трансферазы и креатинфосфокиназы

  АТФ путем активного транспорта при  участии фермента АТФ-АДФ-трансферазы переносится на наружную поверхность мембраны митохондрий и с помощью активного центра креатинфосфокиназы и ионов Mg доставляются на креатин с образованием АДФ и креатинфосфата. АДФ поступает на активный центр транслоказы и закачивается внутрь митохондрий, где подвергается рефосфорилированию. Креатинфосфат направляется к мышечным белкам с током цитоплазмы. Здесь также имеется фермент креатинфосфооксидаза, который обеспечивает образование АТФ и креатина. Креатин с током цитоплазмы подходит к мембране митохондрий и стимулирует процесс синтеза АТФ.

  В итоге 70 % образовавшейся энергии расходуется на сокращении и расслабление мышц, 15 % – на работы кальциевого насоса, 10 % поступает на работу натрий-калиевого насоса, 5 % идет на синтетические реакции.

6. Коронарный кровоток, его особенности

  Для полноценной работы миокарда необходимо достаточное поступление кислорода, которое обеспечивают коронарные артерии. Они начинаются у основания дуги аорты. Правая коронарная артерия кровоснабжает большую часть правого желудочка, межжелудочковую перегородку, заднюю стенку левого желудочка, остальные отделы снабжает левая коронарная артерия. Коронарные артерии располагаются в борозде между предсердием и желудочком и образуют многочисленные ответвления. Артерии сопровождаются коронарными венами, впадающими в венозный синус.

  Особенности коронарного кровотока:

  1) высокая интенсивность;

  2) способность к экстракции кислорода из крови;

  3) наличие большого количества анастомозов;

  4) высокий тонус гладкомышечных клеток во время сокращения;

  5) значительная величина кровяного давления.

  В состоянии покоя каждые 100 г массы сердца потребляют 60 мл крови. При переходе в активное состояние интенсивность коронарного кровотока увеличивается (у тренированных людей повышается до 500 мл на 100 г, а у нетренированных – до 240 мл на 100 г).

  В состоянии покоя и активности миокард экстрагирует до 70–75 % кислорода из крови, причем при увеличении потребности в кислороде способность его экстрагировать не увеличивается. Потребность восполняется за счет повышения интенсивности кровотока.

  За  счет наличия анастомозов артерии  и вены соединяются между собой  в обход капиллярам. Количество дополнительных сосудов зависит от двух причин: тренированности человека и фактора  ишемии (недостатка кровоснабжения).

  Коронарный  кровоток характеризуется относительно высокой величиной кровяного  давления. Это связано с тем, что  коронарные сосуды начинаются от аорты. Значение этого заключается в  том, что создаются условия для  лучшего перехода кислорода и  питательных веществ в межклеточное пространство.

  Во  время систолы к сердцу поступает  до 15 % крови, а во время диастолы – до 85 %. Это связано с тем, что во время систолы сокращающиеся мышечные волокна сдавливают коронарные артерии. В результате происходит порционный выброс крови из сердца, что отражается на величине кровяного давления.

  Регуляция коронарного кровотока осуществляется с помощью трех механизмов – местных, нервных, гуморальных.

  Ауторегуляция может осуществляться двумя способами – метаболическим и миогенным. Метаболический способ регуляции связан с изменением просвета коронарных сосудов за счет веществ, образовавшихся в результате обмена. Расширение коронарных сосудов происходит под действием нескольких факторов:

  1) недостаток кислорода приводит к повышению интенсивности кровотока;

  2) избыток углекислого газа вызывает ускоренный отток метаболитов;

  3) аденозил способствует расширению коронарный артерий и повышению кровотока.

  Слабый  сосудосуживающий эффект возникает  при избытке пирувата и лактата.

  Миогенный эффект Остроумова—Бейлиса заключается в том, что гладкомышечные клетки начинают реагировать сокращением на растяжение при повышении кровяного давления и расслабляются при понижении. В результате этого скорость кровотока не изменяется при значительных колебаниях величины кровяного давления.

  Нервная регуляция коронарного кровотока  осуществляется в основном симпатическим  отделом вегетативной нервной системы  и включается при повышении интенсивности  коронарного кровотока. Это обусловлено  следующими механизмами:

  1) в коронарных сосудах преобладают 2-адренорецепторы, которые при взаимодействии с норадреналином понижают тонус гладкомышечных клеток, увеличивая просвет сосудов;

  2) при активации симпатической нервной системы повышается содержание метаболитов в крови, что приводит к расширению коронарных сосудов, в результате наблюдается улучшенное кровоснабжение сердца кислородом и питательными веществами.

  Гуморальная регуляция сходна с регуляцией всех видов сосудов.

7. Рефлекторные влияния на деятельность сердца

  За  двустороннюю связь сердца с ЦНС  отвечают так называемые кардиальные  рефлексы. В настоящее время выделяют три рефлекторных влияния – собственные, сопряженные, неспецифические.

  Собственные кардиальные рефлексы возникают  при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т. е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо– и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов. Выделяют шесть видов собственных рефлексов:

  1) рефлекс Бейнбриджа;

  2) влияния с области каротидных синусов;

  3) влияния с области дуги аорты;

  4) влияния с коронарных сосудов;

  5) влияния с легочных сосудов;

  6) влияния с рецепторов перикарда.

  Рефлекторные  влияния с области каротидных синусов – ампулообразных расширений внутренней сонной артерии в месте бифуркации общей сонной артерии. При повышении давления увеличивается импульсация от этих рецепторов, импульсы передаются по волокнам IV пары черепно-мозговых нервов, и повышается активность IХ пары черепно-мозговых нервов. В результате возникает иррадиация возбуждения, и по волокнам блуждающих нервов оно передается в сердце, приводя к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений.