Иммуногенетика

Фенотип животного записывают латинскими буквами (иногда с подстрочными значками) для каждой группы крови (В или ВСК). Аллели группы крови записывают ВBO1Y2D`.

Генотипическую характеристику группы крови можно выявить, проводя  семейный анализ, когда делают сопоставление  антигенов отца, матери и потомка  по данному локусу. Запись генотипа проводят в виде дроби, в числителе  которой антигены (аллели) одного родителя, а в знаменателе – другого. Так, например генотип потомка по системе В крс выражают BGK/Y2 или по системе С – в виде C1/RW.

Генетические особенности антигенов  и аллелей имеют ряд других особенностей. Выявлена общность антигена А у овец и человека (переименован в антиген R). У лошадей система Р аналогична АВО-система человека.

Генетический полиморфизм белков

Использование полиморфных систем белков вместе с группами крови повышает точность определения происхождения  животных. Так, по группам крови отцовство  можно установить в 81% случаев, а  дополнительные анализы только типов  трансферрина повышают точность до 90%.

Полиморфизм – это одновременное  присутствие двух или более генетических форм одного вида в таком численном  отношении, что их нельзя отнести  к повторным мутациям. Поэтому  теримин генетический (биохимический) полиморфизм применяется в тех случаях, когда локус хромосомы в популяции имеет два и более аллелей с частотой больше 0,01.

Ген, представленный более чем одним  аалелем, называют полиморфным геном. Основными методами изучения полиморфизма белков и ферментов являются электрофорез в крахмальном или акриламидном геле или иммуноэлектрофорез. Белки (в том числе и ферменты) находятся в растворе в виде частиц, несущих определенный электрический заряд, которые под действием электрического тока перемещаются к катоду или аноду.

Сейчас у сельскохозяйственных животных изучено более 150 полиморфных  локусов белков крови, молока, тканей, расположенных в аутосомах. В связи с кодоминантным наследованием большинства биохимических систем фенотип животного соответствует его генотипу, поэтому фенотип можно записать HbAA или HbA, HbBB или HbB.

Замещение аминокислот в белке  может вызвать функциональные различия полиморфных форм. Например, у человека, кроме нормального гемоглобина  HbA, известно более 50 патологических форм S,C,G, которые вызывают различные гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия S, талассемия C). Одним из первых был открыт гемоглобин серповидных эритроцитов, который от нормального отличается заменой в шестом положении глутаминовой аминокислоты на валин. В районах распространения тропической малярии лица, гомозиготные по HbsHbs, погибают в раннем возрасте от серповидно-клеточной анемии. Гетерозиготы HbAHbs устойчивы к малярии, а люди с нормальным генотипом HbAHbA предрасположены к заболеванию. Это неоспоримый пример сбалансированного полиморфизма, когда приспособленность гетерозигот выше, чем гомозигот, а оба аллеля сохраняются в популяции с промежуточной частотой. Это доказывает существование однолокусного гетерозиса по устойчивости к болезни.

Гемоглобин выполняет важную для  организма функцию переноса кислорода  из органов дыхания к тканям и  переноса углекислого газа от тканей в органы дыхания. У крупного рогатого скота открыто 10 типов гемоглобина, но у скота швицкой, костромской, джерсейской пород встречаются  аллели HbВ. У животных черно-пестрой, айрширской, герефордской – один тип А. В Австралии, а потом в Кении у породы овец ромни-марш с типом гемоглобина HbА найдена более высокая резистентность к гемонхозу (нематоды, паразитирующие в сычуге), чем у животных с HbВ и HbАВ. Устойчивость овец к лептоспирозу связана с гетерозиготностью по гемоглобиновому локусу (HbАВ), тогда как особи с типом А и В были более восприимчивыми. У свиней найдена ассоциация лептоспироза с аллелем белка амилазы AmA.

Хорошо изучен полиморфизм трансферрина (Tf), который переводит железо плазмы в диионизированную форму и переносит его в костный мозг, где оно используется вновь для кроветворения. Трансферрин подавляет размножение вирусов в организме. Количество этого белка снижается при циррозе печени, инфекциях. Известно 12 типов трансферрина, но среди европейских пород наиболее часто встречаются аллели A, D1, D2 и E. Схема расшифровки электрофореграмм представлена на рисунке. Многие европейские породы скота имеют очень низкую частоту типов трансферрина Tf A и TfF. У коров бурой латвийской и костромской пород с TfDD удой был выше на 256-270 кг, чем у животных с другими генотипами.

Белок церулоплазмин (Cp) играет центральную роль в обмене меди в организме, являясь основным переносчиком ее в ткани. Нарушение функции церулоплазмина или снижение его содержания в плазме крови ведет, например, у человека к возникновению генетического заболевания нервной системы с некротическими изменениями в печени.

Иммуногенетический анализ белковых систем исследовал Баранов О.К., 1981 г. Аллоантигены сывороточных белков называют аллотипами. У американской норки выявлено 8 аллотипов липопротеина (Lpm). Липопротеины транспортируют липиды. Аллотипы наследуются аллогруппами. Совокупность сцепленных генов одной хромосомы, контролирующих аллогруппу, называют гаплотипом. У свиней идентифицированные аллотипы липопротеина детерминируются генами пяти локусов p, r, s, t, u. Имеются данные о связи некоторых типов Lpp с атеросклерозом у свиней.

Изучение девяти полиморфных систем белков у 10 главных групп скота  позволило подтвердить вывод  о том, что зебувидный скот Индии значительно отличается от европейских пород и принадлежит другому виду (Bos indicus).

Белок лактоглобулин в связи с аллелем (бетта-LgA) свидетельствует о снижении жира в молоке коров черно-пестрой породы.

Тем самым биохимические маркеры  делаются важными элементами современной  биотехнологии, как для суждения о генетических процессах, так и  для диагностики оценки сбалансированности обмена веществ у отдельных животных. Новым направлением в использовании  биохимических маркеров в животноводстве является так называемое геноэкологическое направление.

Первичные (врожденные) дефекты иммунной системы

иммунный наследственный генетический клеточный

Первичные иммунодефициты – это  генетически обусловленная неспособность  организма реализовывать то или  иное звено иммунного ответа (Р.В.Петров, 1983). Вторичные иммунодефициты являются приобретенными в течение индивидуального развития на фоне лейкоза, ионизирующего излучения, недостаточного кормления.

У сельскохозяйственных животных изучены  следующие иммунодефициты.

Комбинированный иммунодефицит (CID). Известен у человека, жеребят арабской породы и таксы. У новорожденных жеребят очень мало или нет циркулирующих лимфоцитов, а в сыворотке крови почти отсутствуют иммуноглобулины. Животные не способны отвечать на иммунизацию. Наблюдается гипоплазия (недоразвитие) тимуса. Жеребята остаются здоровыми до 2-месячного возраста, а после уменьшения материнских иммуноглобулинов погибают к 5 месяцам от инфекций. Эта болезнь наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Болезнь встречается у самок и самцов.

Летальный признак А-46 у скота  черно-пестрой датской и фризской пород является аутосомно-рецессивным. Телята рождаются нормальными, но к 4-8 неделе у них отмечается поражение кожи, сыпи, алопеция (выпадение волос), паракератоз (аномальное ороговение) вокруг рта, глаз, нижней челюсти. У них снижен клеточный иммунитет и без лечения погибают в 4-месячном возрасте. Выражена потребность в цинке.

Агаммаглобулинемия представляет дефект гуморальной системы (В-лимфоцитов). Встречается у человека и лошадей. Признак сцеплен с полом (Х –хромосомой). Животные неспособны синтезировать иммуноглобулины всех классов, но функция Т-лимфоцитов нормальная. Восприимчивы к бактериальным инфекциям. Жеребята доживают до 17-18 мес, тогда как с комбинированным иммунодефицитом – до 5 мес. Это указывает на важную роль Т-лимфоцитов в резистентности жтвотных.

Селективный дефицит IgM встречается у лошадей и характеризуется частичным или полным отсутствием IgM в сыворотке крови. Жеребята погибают в 4-8 мес возрасте от респираторных инфекций. А если доживают до 2 лет, то плохо растут.

Интересным и важным для практики является дальнейшее изучение первичных  дефектов всех звеньев иммунологической системы.

САЙТ:best.ru

http://knowledge.allbest.ru/biology/3c0a65625a2ad68b5d53b89521316c26_0.html