Автор: Пользователь скрыл имя, 07 Февраля 2013 в 12:35, доклад
Хвороба супроводжується підвищеною проникністю клітинних мембран епітелію слизової оболонки тонких кишок для води і мінеральних солей, протікає при рясному виділенні їх з організму з дуже рідкими випорожненнями, а також блювотними масами, характеризується зневодненням, розладами водно-електролітного балансу, гемодинаміки і функції нирок.
Вступ________________________________________________________3
Етіологія_____________________________________________________4
Епідеміологія_________________________________________________6
Патогенез____________________________________________________8
Клініка______________________________________________________9
Лікування___________________________________________________11
Епідемії холери в Україні______________________________________12
Висновок____________________________________________________15
Список використанних джерел__________________________________16
П'ята пандемія (1881 — 1895) наприкінці 1885 року досягла Австрії, 1886 — Угорщини й Німеччини, звідки вона знов перекинулася до Галичини, центральних і східних земель та Росії; відомо, що в Галичині та на Буковині від холери померло в період 1892 — 1894 років 2 300 осіб. Під час вищезазначених епідемій холери в Україні і на території колишньої Російської імперії смертність від холери коливалася від 36,8 до 44,9% всіх захворювань.
Шоста пандемія холери (1902 — 1926) була перенесена до Російської імперії, в Україні спочатку були поодинокі випадки захворювань. Однак 1907 року хвороба поширилася в басейнах Дніпра, Дону та Волги. Вона охопила майже всю Російську імперію, досягла апогею 1910 року (230 000 захворювань і 11 000 померлих). Згодом епідемія значно послабшала (1912 в Одесі та в Астрахані було лише 9 випадків захворювань), але 1913 стався новий вибух холери, головним чином в Подільській губернії (1 600 захворювань).
З початком Першої світової війни (1914) холера поширилася в російській армії, переважно на Південно-західному фронті: 7700 захворювань, серед цивільного населення до 1 800. 1915 року зафіксовано 11400 випадків в армії й десятки тисяч серед цивільного населення. У наступні два роки епідемія значно зменшилася, але 1918, у зв'язку з рухом біженців, демобілізованих та військово-полонених, а потім у зв'язку з громадянською війною стався новий великий вибух холери. Вона поширилася на всю Україну та середню Росію. Смертність від холери була дуже високою; наприклад, в Одесі 1918 року — 55,8%, 1919 — 47,2%, 1920 — 65,0%, 1921 — 48,8%. Найбільша смертність була серед молодих та найстарших груп хворих. Після закінчення громадянської війни і введення НЕП-у розпочато енергійну боротьбу проти холери, і вона на 1926 рік по всій території СРСР була остаточно ліквідована. Офіційно вважається, що з того часу холера не відновлювалася, хоча поодинокі випадки (типу Ель-Top) були зареєстровані 1970 року в Одесі, 1994 року в Криму та 2011 року у Маріуполі станом на 06.06.2011 кількість хворих досягла 14 осіб.
У 2011 році у Маріуполі (Донецька область) через холеру було введено заборону на купання на пляжах, а також на вилов риби та продаж її на ринках.
Висновок
Після хвороби в людини виробляється виражений імунітет, який зберігається тривалий час, тому випадки повторних захворювань холерою вкрай рідкісні. Досліди на добровольцях показали, що протягом 3 років (термін спостереження) люди, які перехворіли на холеру в результаті експериментального зараження, залишалися стійкими до повторного зараження холерними вібріонами.
Основна роль в імунітеті до холери належить антитіл, продукуються місцево (у кишці), хоча певний внесок у захист вносять циркулюючі антитіла при високих концентраціях їх, коли вони проникають у просвіт кишки з крові, що підтверджено експериментами на тваринах. Більш високий рівень захисту спостерігається при синергічну дію антибактеріальних та антитоксичних антитіл у кишці. Основна роль антибактеріальних SIgA полягає в тому, щоб перешкоджати хемотаксісу вібріонів до епітелію та прилипання їх до поверхні слизової оболонки кишечнику в результаті блокуючого дії на структури для прилипання (ліганди) на поверхні бактеріальних клітин. Зниження колонізації та адгезії холерних вібріонів сприяє швидшому їх виведенню з кишечника при перистальтиці і тим самим зменшує можливість приживлення збудника в кишковому тракті.
Дія кишкових IgA-антитіл проти холероген обумовлено головним чином блокадою його В-субодиниці, що перешкоджає зв'язуванню токсину з гангліозид GM1 на поверхні епітеліоцитів. Антитіла, що блокують токсичний сайт на А-субодиниці холероген, роблять менший захисну дію.
Список використанних джерел