Автор: Пользователь скрыл имя, 14 Марта 2012 в 19:18, реферат
Вирус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул),
Парвовирусы высокоустойчивы к воздействию физических и химических факторов: в течение 1 ч сохраняют инфекционность при 60°С, не разрушаются детергентами, а также в среде с низкими значениями рН. Парвовирусы чувствительны к УФ-излучению.
Патогенез и иммунитет. Первоначально полагали, что к парвовирусам человека относятся только аденоассоциированные вирусы, репродукция которых происходит в присутствии аденовируса-«помощника». При этом присоединение аденоассоциированных вирусов к основному возбудителю осложняет течение аденовирусных инфекций.
Установлено существование других патогенных для человека парвовирусов из рода Parvovirus, способных к самостоятельной репродукции. Они обнаружены в фекальных массах, в синовиальной оболочке суставов при ревматоидном артрите (вирус RA-1), а также в сыворотке крови (вирус В19).
Наиболее патогенным для человека оказался вирус В19 - возбудитель инфекционной эритемы, поражающей суставы, и хронической гемолитической анемии. Заражение этим вирусом происходит воздушно-капельным путем. Первичная репродукция вируса, по-видимому, происходит в клетках респираторного эпителия, после чего он попадает в кровь и может быть выделен из нее в течение 1 недели. Одновременно с вирусемией развиваются клинические симптомы заболевания. Вирус репродуцируется в ядрах клеток костного мозга, поражая эритробласты и особенно ретикулоциты. Установлен тропизм возбудителя к эндотелию сосудов.
Считают, что возбудитель, подобно другим парвовирусам, способен оказывать эмбриопатическое действие и являться причиной мертворождений. Инфекция вирусом В19 широко распространена, поскольку антитела к вирусу обнаружены у 60% взрослого населения ряда европейских стран.
Иммунитет связан с появлением антител, обладающих вируснейтрализующей активностью.
Лабораторная диагностика. Основана на выявлении вирусоспецифической ДНК в материале от больных методом молекулярных зондов, на обнаружении вирусного антигена в пораженных клетках методом иммунофлюоресценции и определения титра антител в парных сыворотках.
Специфическая профилактика. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.
Семейство герпесвирусов (Herpesviridae)
К данному семейству относится три подсемейства: Alpha-herpesvirinae, Beta-herpesvirinae и Gamma-herpesvirinae.
Структура и химический состав. Вирионы обладают сферической формой с диаметром 140-210 нм. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой. Капсид построен из 162 капсомеров.
Геном вируса представлен линейной двунитевой ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу. В геноме вирусов герпеса имеется около 80 генов.
В составе вириона обнаружено более 300 белков. Кроме того, в инфицированных клетках находится еще около 20 вирусоспецифических белков, которые не входят в состав вирусных частиц. Во внешней оболочке содержатся гликопротеины.
Антигены. Гликопротеины внешней оболочки являются типоспецифическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вирусов герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК. Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или животных. Их выявляют в реакциях преципитации в иммунодиффузии.
Культивирование и репродукция. Вирусы герпеса культивируют в культурах клеток разного происхождения. При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует. Характерно образование гигантских многоядерных клеток. Некоторые серотипы репродуцируются в куриных эмбрионах.
Вирусы герпеса проникают в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза, в процессе которого утрачивают внешнюю оболочку. Освободившийся нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит его депротеинизация. Транскрипция вирусной ДНК происходит при участии клеточных транскриптаз, а ее репликация - с помощью вирусоспецифической ДНК-полимеразы.
Структурные белки транспортируются в ядро, где образуются нуклеокапсиды. Формирование вируса заканчивается в процессе почкования через модифицированные участки ядерной мембраны, когда нуклеокапсид покрывается внешней оболочкой. Синтез вирусов герпеса происходит на фоне резко ослабленного макромолекулярного синтеза компонентов клетки хозяина.
В ядрах инфицированных клеток формируются вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизирующихся капсидов.
Патогенез. Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом. Общим в патогенезе всех инфекций, вызываемых вирусами герпеса, является их способность длительного персистировать в организме, вызывая хронические и латентные формы инфекции с периодическими обострениями. При этом вирус может сохраняться в клетках в виде провируса, интегрированного с геномом клетки. Некоторые вирусы герпеса передаются трансплацентарно, вызывая внутриутробную и неонатальную патологию.
Все представители семейства Herpesviridae характеризуются выраженным иммуносупрессивным действием, подавлением клеточных и гуморальных реакций иммунитета. Доказано формирование инфекционных комплексов с повреждающим действием и аллергизация организма.
Иммунитет к возбудителю носит преимущественно клеточный характер, рецидивы заболевания могут возникать на фоне высоких титров противовирусных антител в сыворотке больных.
Альфа-герпесвирусы (Alpha-herpesvirinae) - вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
Один и тот же вирус вызывает оба заболевания, различающиеся по клинике и эпидемиологии. По своим свойствам этот вирус идентичен или близок к другим представителям семейства Herpesviridae.
Патогенез и иммунитет. При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта.
При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.
Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга.
При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вирус-нейтрализующие и комплемент-связывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.
Лабораторная диагностика. Выделение вируса проводится в культуре клеток фибробластов эмбриона человека с последующей идентификацией вируса в РСК. Эту же реакцию используют для серодиагностики ветряной оспы.
Специфическая профилактика. Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов.
Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон.
Бета-герпесвирусы (Beta-herpesvirinae): Цитомегаловирус
К данному подсемейству относится цитомегаловирус (ЦМВ). В отличие от альфа-герпесвирусов, он содержит большую по молекулярной массе ДНК, имеет более продолжительный цикл репродукции и культивируется в культуре фибробластов человека, вызывая незначительные цитопатические изменения клеток.
Патогенез. Характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские клетки (20-24 мкм), содержащие включения. Он способен поражать все органы и ткани, вызывая бессимптомное носительство, либо клинически выраженное заболевание.
Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммуноком-петентные клетки и персистировать в них.
Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений. ЦМВ вызывает перинатальную инфекцию у 1% новорожденных. При острых формах повреждаются внутренние органы (печень, почки, головной мозг), при подострой форме развивается атипичная интерстициальная пневмония. Диссеминированные поражения наблюдаются после внутриутробного заражения, а также переливания ребенку препаратов крови инфицированных ЦМВ. Латентная инфекция может быть активирована беременностью, множественными гемо-трансфузиями. ЦМВ может проходить через плаценту, вызывая мертворождение или уродства. Полагают, что 1-2% новорожденных инфицированы ЦМВ.
Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе. При этом имеют место вируссемия, поражения внутренних органов органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических реакций.
Эпидемиология. Возбудитель патогенен только для человека. Вирус передается через плаценту, при прохождении через родовые пути матери, с материнским молоком, при трансплантации органов. Более 20% детей первых лет жизни выделяют ЦМВ с мочой и слюной.
Лабораторная диагностика. Материал для исследования: осадок мочи, слюна, почечные биоптаты, спинномозговая жидкость. Из осадка приготовляют мазки, которые окрашивают гематоксилином-эозином или другими красками для выявления типичных гигинтских клеток.
Вирус выделяют в культуре фибропластов эмбриона человека, главным образом из мочи с последующей идентификацией в РСК, реакции нейтрализации.
Серодиагностику проводят в РСК, РПГА, РН обычно при подозрении на врожденную инфекцию. При иммунофлюоресценции и гибридизации ДНК наличие вируса устанавливают через 24 ч.
Профилактика и лечение. Вакцинация проводится живыми вакцинами, иногда в сочетании с вакциной против краснухи. Для лечения используют ацикловир, аномальные нуклеозиды, а также иммуномодуляторы (левомизол).
К данному подсемейству относятся вирус Эпштейна-Барр, вызывающий инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта и саркому Капоши у больных СПИДом.
Патогенез инфекционного мононуклеоза характеризуется репликацией вируса в верхних дыхательных путях и региональных лимфоузлах. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах. Подобная латентная инфекция встречается у многих людей.
Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек. Вирус передается воздушно-капельным, реже трансмиссивным, либо половым путем.
Заключение
ДНК-содержащие вирусы — вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идёт посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК.
Геномная ДНК этих вирусов может быть двуцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.
Литература
Ссылки
Содержание
Информация о работе Характеристика семейств ДНК-содержащих вирусов