Гормоны

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

стимуляция глюконеогенеза посредством увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы и синтеза аминотрансфераз, обеспечивающих использование углеродного скелета аминокислот,

увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.

Липидный обмен

стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов (пермиссивное действие, англ. permission - позволение).

Водно-электролитный обмен

слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,

потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,

повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,

подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Патология

Гипофункция

Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:

гипогликемия,

повышенная чувствительность к инсулину,

анорексия и снижение веса,

слабость,

гипотензия,

гипонатриемия и гиперкалиемия,

усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).

Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.

Гиперфункция

Первичная – болезнь Кушинга проявляется:

снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

глюкозурия,

повышение катаболизма белков и повышение азота крови,

остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,

снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,

гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.

Минералокортикоиды

Строение

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Синтез

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

        снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

        снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.
4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.
7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.
8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Off topic или информация к размышлению
В связи с широким использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти
Без комментариев

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,

стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,

стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция

Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Гормоны репродуктивной функции

К гормонам репродуктивной системы относятся окситоцин, гонадотропины и половые мужские и женские гормоны

Окситоцин

Строение

Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.

Синтез

Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.

Механизм действия

Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа2+ и Na+.

Мишени и эффекты

Матка

Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.

Молочная железа

В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.

Жировая ткань

Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.

Патология

не отмечено

Пролактин (маммотропин, лактотропный гормон, ЛТГ)

Строение

Представляет собой пептид из 198 аминокислот с молекулярной массой 23 кДа.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс лактотрофов.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез пролактолиберин и тиреолиберин (имеет значение при гипотиреозе!), эстрогены.

Уменьшают синтез (подавляет транскрипцию) пролактостатин.

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков при кормлении грудью, беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин, эстрогены, ангиотензин II.

Снижает секрецию диоксифенилаланин (ДОФА).

Механизм действия

Точно неизвестен. Имеются данные о наличии вторичного мессенджера пептида М-1500, стимулирующего синтез казеиногена.

Мишени и эффекты

В почках, наряду с паратгормоном и СТГ, стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D.

У женщин

стимулирует рост молочной железы и ее лактацию в присутствии достаточного уровня женских половых гормонов, кортикостероидов и инсулина,

при беременности поддерживает активность желтого тела и секрецию прогестерона,

повышает синтез РНК казеиногена, лактозосинтазы и ДНК,

принимает участие в поддержании материнского инстинкта.

У мужчин

в клетках Лейдига увеличивает синтез тестостерона,

стимулирует предстательную железу и ее секрецию,

потенциирует действие ЛГ и ФСГ на сперматогенез и активность сперматозоидов.

Патология

Гипофункция

Синдром Шихана – фактором риска является избыточная кровопотеря при родах, что приводит к нарушению кровоснабжения и некрозу гипофиза. Первым признаком является прекращение лактации, далее обнаруживаются другие симптомы гипопитуитаризма.

Гиперфункция

Причина. Избыточный синтез возникает при гипотиреозе, гормонпродуцирующих опухолях, хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. Развивается бесплодие у мужчин и женщин, импотенция и гинекомастия мужчин, аменорея и галакторея женщин.

Повышенный уровень гормона при послеродовой лактации оказывает небольшое ановуляторное действие на яичники, что снижает вероятность беременности, но не исключает ее.

Гонадотропные гормоны

К ним относят фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, хориогонин человека.

Строение

ФСГ и ЛГ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой 30 кДа. Хориогонин – гормон плаценты, также является гликопротеином. Все эти гормоны состоят из субъединиц α- и β, β-субъединица у каждого гормона индивидуальна, α-субъединица у них одинакова и схожа с α-субъединицей тиреотропного гормона.

Синтез

Осуществляется в гонадотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Увеличивает синтез и секрецию гонадолиберин, волнообразно с циклом около 90 мин.

Уменьшают синтез эндорфины и половые гормоны опосредованно через подавление синтеза гонадолиберина. Половые гормоны в зависимости от их концентрации напрямую могут подавлять секрецию гонадотропинов. Уровень гонадолиберина также понижает мелатонин, обеспечивая суточное и сезонное изменение его секреции.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

У мужчин

У женщин

Патология

Гипофункция

у детей возникает позднее половое созревание,

у женщин – олигоменорея, отсутствие овуляции и бесплодие, атрофия молочной железы и гениталий,