Гены-модификаторы

 

 

 

 

 

 

 

 

        Гены-модификаторы  и гены

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гены-модификаторы и гены, имеющие эпистатическое действие

Большинство основных взаимодействий между генами - это взаимодействие между аллелями одного локуса: доминантность, рецессивность и кодоминантность. В локусе АВО человека аллели 1А  и 1В доминантны по отношению к  аллелю i, который по отношению к ним рецессивен; между собой аллели 1А и 1В кодоминантны. Гены, имеющие аддитивное фенотипическое проявление, будут обсуждаться ниже в связи с проблемой непрерывной изменчивости. Сейчас мы рассмотрим два других типа взаимодействия, обусловленные генами-модификаторами и эпистатическими генами.

 

Рис. 19.3. Изменчивость пятнистой  окраски в линиях мышей, гомозиготных по гену s. Площадь белого участка контролируется другими генами, взаимодействующими С SS.

 

Модификатор - это ген, влияющий на фенотипическое проявление гена другого  локуса. У мышей ген пятнистой  окраски (s) определяет присутствие на брюшке белой шерсти; площадь белого пятна варьирует от очень небольшой до занимающей всю шкурку (рис. 19.3). Методом искусственного отбора можно вывести как линии, где у всех особей белые пятна будут небольшими (линии с низким уровнем проявления признака, или «минус»-линии), так и линии, в которых все особи будут почти

 Таблица 19.2. Наследование пятнистой окраски у мышей

Таблица 19.2. Наследование пятнистой  окраски у мышей
Линии	Число особей, у которых белое пятно  на спине занимает следующий процент  площади :
	5	10	15	20	25	30	35	40	45	50	55	60	65	70	75	80	85	90	95	100
«Минус»	7	89	35	2	1
«Плюс»																	1	9	29	134
«Минус» x «плюс»,	F1			1	1	4	3	3	10	7	9	9	7	1	1
«Минус» x «плюс»,	F2	1	2	6	15	10	12	14	19	27	29	28	19	34	21	14	2	3	2
f! χ «плюс»													5	16	33	24	15	10	9	12

 

целиком белыми (с высоким  уровнем проявления признака, или  «плюс»линии). Результаты скрещивания  между «плюс»-линией и «минус»-линией приведены в табл. 19.2. F1 и F2 имеют промежуточные по сравнению с родительскими значения признака, причем изменчивость F2 выше, чем F1. В потомстве от обратного скрещивания F1 с особями из «плюс»-линии, родительский тип, соответствующий «плюс»-линии, встречается приблизительно с ожидаемой частотой (между 1/18 и 1/16), если предположить, что на проявление белых пятен влияют три или четыре несцепленных гена-модификатора.

      Эпистатический ген - это ген, который подавляет фенотипическое проявление гена другого локуса. Эпистаз аналогичен доминированию, так как в обоих случаях один ген подавляет проявление другого: в одном локусе при доминировании, в разных локусах - при эпистазе. У кур есть ген /, который проявляет эпистаз по отношению к гену окраски С. Особи, несущие доминантный аллель I, будут иметь белое оперение даже в том случае, если они также несут доминантный аллель С. Таким образом, причиной белой окраски оперения может являться наличие либо рецессивного гена окраски с в гомозиготном состоянии (генотип cc), либо доминантного аллеля I (генотип Π или Ii) эпистатического локуса (рис. 19.4).

Куры породы Леггорн имеют  белое оперение, поскольку их генотип - IIСС. Куры породы Виандот имеют белое оперение, так как их генотип -iicс. Потомки F1 от скрещивания Леггорн x Виандот имеют генотип IiСс и такое же белое оперение (благодаря присутствию

Рис. 19.4. Эпистаз у кур. Наличие  окраски перьев связано с присутствием доминантного аллеля С, однако это условие не является достаточным. Признак окраски подавляется у особей, несущих доминантный аллель эпистатического локуса I.

 

Рис. 19.5. Соотношение 13:3, полученное в F2 от скрещивания двух различных линий кур белого цвета. Полученное расщепление обусловлено взаимодействием между геном окраски С и эпистатическим по отношению к нему геном I. Если бы эти гены были сцеплены, частота родительских аллельных комбинаций была бы выше, чем частота рекомбинантных комбинаций. Соответственно изменилось бы и соотношение фенотипов в F2.

 

доминантного гена I). Однако потомство F2 состоит из белых и цветных особей в соотношении 13:3 (рис. 19.5). Это соотношение отклоняется от соотношения 9:3:3:1 [(два доминантных аллеля) : (доминантный аллель в одном локусе) : (доминантный аллель в другом локусе) : (два рецессивных аллеля)], ожидаемого в F2 от скрещивания особей, гомозиготных по различным аллелям двух локусов разных хромосом. Однако стандартное расщепление происходит, когда два локуса влияют на разные признаки; когда же оба локуса оказывают действие на один и тот же признак, следует ожидать других соотношений. В скрещивании, показанном на рис. 19.5, особи, имеющие два доминантных аллеля в двух локусах (9/16), один доминантный аллель в локусе I (3/16) и рецессивные по обоим локусам (1/16), все имеют белое оперение; окрашенное оперение имеют только особи (3/16), несущие доминантный аллель локуса С, но гомозиготные по рецессивному аллелю другого локуса (ii). Отсюда возникает расщепление 13 :3. Скрещивание между двумя растениями гороха, имеющими белые цветы и являющимися

Рис. 19.6. Соотношение 9 : 7, полученное в F2 от скрещивания между двумя растениями гороха, имеющими белые цветы. Для появления цветов пурпурной окраски необходимо присутствие доминантного аллеля Р, однако пурпурный цвет не проявляется у растений, гомозиготных по рецессивному аллелю эпистатического локуса С (два этих гена несцеплены).

 

 

Существуют различные  формы проявления: резкое укорочение указательного пальца и незначительное укорочение. Большинство больных  с брахидактилией гетерозиготны (ВЬ). Анализируя родословную, можно предположить наличие гомозиготного рецессивного аллеля n-модификатора, определяющего  крайнее проявление гена, и доминантного аллеля N — определяющего слабое проявление. Исходя из этого, генетическая конституция у индивида с выраженной брахидактилией будет Bbnn, у индивидов  со слабой брахидактилией BbNn либо BbNN, а  нормальными могут быть индивиды, принадлежащие к трем различным  генотипам: bbnn; bbNn; bbNN . Гены-модификаторы у людей выявляются очень сложно. Поэтому признание их наличия не помогает предсказать специфический характер проявления признака в будущих поколениях. И все же важно знать о тех осложнениях, которые могут быть вызваны генами-модификаторами.

Природа генов-модификаторов  до сих пор не выяснена: то ли это  истинные гены-модификаторы, влияющие на действие основных генов, или это  эффект плейотропии.

Используемая литература:

1, Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2.