Дикроцелиоз

     Развитие  церкарий в организме  промежуточного хозяина.

     Яйцо  дикроцелия, заглатывается наземным моллюском, поступает в кишечник, где из него вылупляется мирацидий. Мирацидий, вышедший из яйца, активно с помощью  ресничек продвигается по кишечнику и через 40-60 минут  оказывается ы просвете протоков печени моллюска. Пользуясь стилетом, он пробуравливает стенки фолликулов печени и проникает в соединительную ткань между этими фолликулами или на  поверхность печени, где из него формируются партеногенетические поколения. Попав в междольковую соединительную ткань печени моллюска, мирацидий сбрасывает ресничный покров и прувращается в маленькую материнскую спороцисту. По мере роста оболочка материнской спороцисты разрушается, и таким образом материнская спороциста даёт начало нескольким дочерним спороцистам. Позднее в них появляется полость тела, в которых из зародышевых клеток развиваются особи следующего поколения – церкарии. Созревшие церкарии выходят из тела дочерних спороцист через родильный канал в междольковую соеденительную ткань печени. Далее церкарии достигают лёгочной полости, где группируются, образуя “сборные цисты”, или “слизистые шары”. Образовавшийся слизистый шар под влиянием дыхательных движений моллюска проталкивается к дыхательному отверстию и выбрасывается наружу. Таким образом церкарии дикроцелиев выходят из организма моллюска в основном через кровеносную систему и дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт с фекальными массами (второстепенный путь). 

     Развитие  метацеркарий в организме  дополнительного  хозяина.

     Выделенных  инвазированными моллюсками церкарий поедают муравьи. Проглоченный церкарий по пищеводу попадает в зоб, пробуривают его стенку, сбрасывают хвост и через 6-8 ч. после заражения попадают в брюшную полость через свой отдельный канал и затем замуровывают его особым клееподобным веществом.

     Достигнув места постоянного паразитирования, церкарии претерпевают морфогенез и  постепенно превращаются в метацеркарий. Метацеркарии проходят следующие стадии развития: бесхвостая личинка, инцистирующая  личинка, незрелая циста и зрелая циста. Метацеркарии, обитающие в брюхе муравья питаются за счёт хозяина. 

     Развитие  дикроцелия в организме  дефинитивного хозяина.

     Проглоченные  метацеркарии дикроцелиев вместе с  муравьями  попадают в желудок  животных. Здесь тело муравьёв разрушается  и происходит освобождение цист метацеркарий. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки. Личинки паразита, освободившиеся от цисты, проникают в желчные протоки печени.

     Миграция  из кишечника в печень происходит через общий желчный проток, а также через сеть кровеносных капилляров. Метацеркарии дикроцелиев достигнув желчных протоков печени хозяина, продолжают своё развитие. До пятидневного возраста дикроцелии не претерпивают заметных изменений, а только увеличиваются в размере. В 10-дневном возрасте у молодых дикроцелиев появляется хорошо диффернцированный кишечник. У 20-дневных паразитов обнаруживают развитые семенники, яичник, половую бурсу, желточники и зачатки будущей матки. У 40-дневных паразитов достигается половая зрелость, они начинают откладывать яйца.

     Дикроцелии  выделяют яйца не постоянно и не поодиночке, а периодически в слизистых  мешках по 30-40 яиц в каждом. Это  обуславливает резко выраженную вариабельность числа выделяющихся яиц в течение суток. Половая продуктивность дикроцелиев резко колеблется в зависимости от возраста паразита. Молодые, 6-месячные дикроцелии откладывают в 4-8 раз меньше яиц чем взрослые, 4-7 летние дикроцелии. По достижении определённого возраста половая продуктивность снижается до полного прекращения формирования яиц. 

     Взаимоотношения дикроцелиев с  другими сочленами  в паразитоценозах  дифинитивного и  промежуточного хозяев.

     Дикроцелии  в организме животных прямо или  косвенно приходят в контакт с  другими видами гельминтов и микроорганизмами. В организме дефинитивных хозяев наиболее тесный контакт у дикроцелиев осуществляется с фасциолами, также паразитирующими в желчных протоках печени жвачных и других млекопитающих.

     Дикроцелии, паразитируя в печени, косвенным  путём косвенным путём изменяют состав микрофлоры, характерный для кишечника. У дикроцелиев могут складываться различные взаимоотношения и сдругими сочленами паразитоценоза хозяина. 

     Эпизоотология

     Распространение дикроцелиоза.

     Дикроцелиоз, вызываемый ланцетовидной двуусткой, широко распространён. Заболевание регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии.

     Эпизоотический  процесс в России распространён повсеместно. Наиболее интенсивная инвазия на юге страны, в Северо-Кавказском регионе. В Кабардино-Балкарии у овец интенсивность инвазии достигает 35 тыс экземпляров (1996 г. М.М. Бочарова). В Северной Осетии крупный рогатый скот поражён дикроцелиозом на 22,11 – 47,44 %; мелкий рогатый скот на 28,57- 49,0%. В Ставрополье поражённость скота по данным Ставропольской НИВС составляет от 20 до 100%, в Дагестане до 54% животных (А.А. Атаев 1996г.), в Карачаеве-Черкессии – до 27% животных; в Алтайском крае – 19-20%.

     По  данным послеубойной диагностики дикроцелиоз  имеет тенденцию к снижению. По России этот показатель составил за 1993 г.  2,0%; 1994-1996 гг – 1,46%; в 1998 г. – 1,19%; и в 1999 г. 0,6 % соответственно.

     Для снижения инвазии  рекомендуется  смена пастбищ. Замечено, что заражение  гельминтами наблюдается преимущественно во второй половине лета на пастбищах. Распространению инвазии способствуют тёплая погода и избыток осадков.

     По  состоянию на 1993-1997 годы в Республике Татарстан экстенсивность крупного рогатого скота по основным гельминтозам следующая %

     Заражённость  животных дикроцелиозом значительно  варьирует в зависимости от природно-климатических  условий. Наибольшую инвазированность отмечают среди животных северо-восточной  местности, затем северной лесостепной зоны и значительно меньшую среди животных переходной лесостепной подзоны. 

     Устойчивость яиц и личинок дикроцелия в зависимости от факторов внешней среды.

     Устойчивость яиц.

     Своеобразное  строение скорлупы яиц дикроцелия, обусловленное адаптацией к длительному пребыванию в почвенных условиях, обеспечивает ему довольно высокую устойчивость к воздействию различных факторов внешней среды.

     Карболовая кислота и формалин в 5% -ной концентрации губительно действуют на яйца дикроцелиев, а также 96% -ный этиловый спирт. Яйца дикроцелиев значительно устойчивы к высушиванию. Они выдерживают недельное высушивание при 18 – 20^оС. В охлаждённой печени они сохраняют жизнеспособность в течении 235 дней, в замороженной – 40 дней, в рассоле - 3 дня. Яйца дикроцелиев менее устойчивы к колебаниям низких температур. В условиях резко континентального, сухого и жаркого климата большинство яиц дикроцелиев не теряет жизнеспособности в течение 3,5 – 12 месяцев и более.

     Выживаемость  церкарий.

     Личинки дикроцелиев легко перезимовывают в организме инвазированных моллюсков. Церкарии дикроцелиев, выделенные весной перезимовавшими моллюсками, не теряют инвазионной способности в отношении дополнительных хозяев – муравьёв.

     Вышедшие  из моллюска церкарии в форме слизистых  шаров малоустойчивы к воздействию факторов внешней среды. При температуре 22 – 32^оС и влажности воздуха 27-38% они живут всего лишь 1,5 часа, а при температуре 15 – 22^оС и влажности воздуха 40 – 60% до 12 часов.

     При воздействии желудочно-кишечного  сока церкарии быстро погибают. Поэтому при заглатывании животными инвазированных моллюсков или слизистых камочков, содержащих церкарий дикроцелиев, последние не оказывают пагубного влияния на скот.

     Выживаемость  метацеркарий.

     Метацеркарии  дикроцелиев перезимовывают в организме муравьёв, и весной животные заражаются дикроцелиозом исключительно перезимовавшими личинками. Инцистированные метацеркарии, выделенные из тела инвазированного муравья, довольно быстро теряют свою жизнеспособность. Особенно скоро они погибают от воздействия различных химических веществ. Это связано с тем, что оболочки цисты метацеркарии проницаемы для минеральных и органических веществ.

     В растворе Рингера 99% личинок метацеркарий выходят из цист и живут до 16 дней, а в растворе Рингера с добавлением куриного белка при температуре 5^оС  до 33 суток.

     Высушивание губительно действует на метацеркарий. Инцистированные метацеркарии более устойчивы к низким температурам. Замораживание выдерживают в течение 30 минут. 

     Эпизоотический  процесс дикроцелиоза.

     Источники возбудителя и пути передачи инвазии.

     Моллюски  заражаются личинками дикроцелиев  в биотопах при поедании или фекалий  животных, растений, грибов и их остатков, загрязнённых яйцами трематоды. В дальнейшем цикле развития решающую роль играет исторически установившаяся трофическая связь между моллюсками и муравьями в биогеоценозе, сочленами которого они состоят. Заражение муравьёв происходит при поедании или слизистых шаров и фекалий инвазированных моллюсков, содержащих церкарий дикроцелиев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиев в процессе обмена пищей. Животные инвазируются дикроцелиями главным образом на пастбище, заглатывая оцепеневших муравьёв-носителей инвазированных метацеркарией – вместе с травой. Животные могут инвазироваться при скармливании дикорастущих трав, скошенных с неблагополучных в отношении дикроцелиоза лугов. Иногда животные заражаются при приёме воды  в результате заноса в места водопоя дождевыми водами ослабленных оцепеневших муравьёв. 
 

     Патогенез, патологоанатомические  изменения и симптомы болезни.

       Механическое действие дикроцелий на организм хозяина заключается в следующем. Паразиты, скапливаясь в большом количестве в желчных протоках печени,  закупоривают их, давят на ткань органа, повреждают её. В результате чего усиливается выделение слизи, нарушается желчеотделение. Затрудняется кровообращение не только в этом органе (печени), но и во всём оранизме. Нарушение желчевыделения ведёт к расстройству пищеварения и нарушению трофики внутренних органов и тканей.

     На  организм животного, больного дикроцелиозом, гельминты воздействуют и продуктами своей жизнедеятельности, экскретами, секретами и другими биологически активными веществами. Дикроцелии и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на обменные процессы. Нарушается первичный обмен веществ в результате ухудшения физико-химической и биологической переработки кормов в желудочно-кишечном тракте и усвоении питательных веществ.

     В патологический процесс дикроцелиоза вовлекается и мочевыделительная  система. Нарушается физико-химическое состояние мочи, что свидетельствует о развитии заболеваний (нефрит, нефроз). Клинические симптомы дикроцелиоза многообразны и не могут служить чётким критерием для установления точного диагноза. Появление сиптомов болезни связано со степенью патологических изменений в печёночной ткани и её функциональных расстройств, которые зависят от многих факторов. От стадии развития; от интенсивности инвазии; от индивидуальных и видовых особенностей дефинитивных хозяев и их иммунологической реактивности, от состояния кормления и уровня содержания животных. Острую форму болезни часто наблюдают у экспериментально заражённых животных и животных, впервые вышедших на пастбище. Эта форма проявляется в течение первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Хроническая форма обычно при слабой интенсивности инвазии (десятки и сотни паразитов). Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками лёгкого угентения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии. При высокой интенсивности инвазии развивается сильное исхудание, наступает угнетение, потеря аппетита, учащение дыхания, запоры, атонии преджелудков.