Биология раневого процесса

                                      Биология  раневого  процесса.

   В  зависимости  от степени  повреждения тканей , отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны    заживают по трём  основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления;

 2)по  вторичному натяжению, путём   гранулирования, при более или  менее выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом ,  преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого  скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.

    Рана как тканевой дефект, возникает  вследствие механического повреждения  покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем,  включающим  подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему  гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате  такого  включения    рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным), а  физиологически генерализованным (общим). При раневом   процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

     Местные и общие реактивные  процессы при     ранах      находятся в прямой и обратной  зависимости     будучи взаимообусловленными  и взаимовлияющими.. Устранение  сильных раздражителей и замена  их слабыми нормализуют функцию  нейроэндокринной системы, улучшает  состояние организма, способствует  более  благоприятному заживлению  раны, таким образом, раневой процесс   рассматривается не как чисто  местный процесс , так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы .

      Раневая болезнь достаточно хорошо  выражена при  значительных  кровотечениях, наличии в ране  мёртвых тканей, обширном нагноении,  затруднённом  выделении из раны  гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных ранениях  и раневой инфекции .  Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко    прогрессирующими отеками, некрозами в зоне   раны и другими признаками. 

                                   Фазы   и   стадии   раневого   процесса .

       Н.П. Пирогов   на основании клинических  признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических  и патологических изменений подразделил раневой процесс на  периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки  воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого .

             Первая фаза заживления раны .

       Процесс заживления раны начинается с момента  остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

                   Ацидоз.

       Повышенная  кислотность в ране возникает  довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO₂ , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной  , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

       Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .

       Кислая  реакция среды угнетает прежде всего  фагоцитароную деятельность  сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически  на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

 Кислая  реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .

       Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате  повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин .

       Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах  бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .

       Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов .

       Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .

       Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

       Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.

       Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .

       С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного  движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется  воспалительный  сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.

       Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.  Однако окислительные и диссимиляционные  процессы  не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других  промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим  тканям сильно затрудняется.

       В конечном итоге  нарушаются нормальные соотношения  веществ, циркулирующих в межтканевой  жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен  веществ  между клетками и тканями, с одной  стороны, и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку  капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию    водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

       Комплекс аппаратов  или механизмов , регулирующих состав   среды в которой живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.

       При острогнойных процессах  межтканевая жидкость отличается высоким  содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .

       Когда колебания  осмотического давления выходят  за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.

                                                     Ферменты.

       Организм ведет  постоянно борьбу с угрожающей ему  интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных  ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь  при соответствующей активной реакции среды .