Биологические вирусы

    Но, пожалуй, главным доказательством  того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к  мутациям. В 1859 году, но всему земному  шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частицы у одного больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен и другой случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. Слабая инфекция, которой человек практически не замечает, создает против болезни вирусных штаммов того же типа. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.

    Итак, мы перечислили характерные особенности  живых организмов, отличающие их от неживой природы, и теперь нам легче представить себе какие объекты изучает биология.  
 

    Химический  состав вирусов. 

    Просто  организованные вирусы представляют собой  нуклеопротеины, т.е.  состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или  РНК) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочка сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. И их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут  быть представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК и РНК. Двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК.  

 

    

    V. Кто их родители? 

    Число видов вирусов приближается к  тысяче. Сходные по строению вирусы одних групп – паразиты ограниченного круга хозяев, другие – поражают виды, филогенетически далёкие друг от друга.

    Ограниченный  круг хозяев имеют, Т-чётные фаги со сложным  строением. Все они паразитируют на бактериях кишечной группы и могут  быть признанны узкоспециализированными  формами. К ещё более специализированным формам относятся мелкие РНК-содержащие вирусы поражающие более широкий круг хозяев – пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, однако, узкая специализация так же очевидна в связи с вертикальной передачей и  способностью соединяться с клеточным геномом.

    У некоторых вирусов одной и  той же  группы наблюдается противоположное  явление – их хозяева относятся  к отдалённым друг от друга филогенетическим группам.  Примером могут служить  вирусы двуспиральной РНК, морфологически сходные между собой, поражающи человека (реовирусы) и растения (вирусы раневых опухолей). Вирусы группы оспы обнаружены у человека, млекопитающих, птиц, рыб и насекомых. Ещё более выразителен пример РНК-содержащих вирусов, имеющих пулеобразное строение: они поражают человека и животных (бешенство, везикулярный стоматит), насекомых (вирус дрозофилы) и многие виды растений (мозаичные болезни картофеля и злаковых). 

 

    

    VΙ. Взаимодействие вируса с клеткой. 

    Вирусы  – самые маленькие из живущих  на земле организмов. Долгие годы учёные спорили, являются ли они вообще организмами. Многие считали, что это химические соединения, большие молекулы,  подобные ферментам. Вирусы состоят всего из двух частей: белковой оболочке и спрятанной внутри нуклеиновой кислоты, несущей наследственную запись о свойствах вирусной частицы. Вирус может прикрепляться к оболочке клетки, «пробуравить» там крошечное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.

    При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.

    Очутившись  внутри бактерии, она приступает к  подрывной деятельности. В короткое время нуклеиновая кислота вируса с помощью приютившей её клетки синтезирует сотни своих копий. С этих копий изготавливается нужное число белковых оболочек. И порой получается несколько тысяч новеньких вирусных частиц.

    Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита. А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т. д.

    Инфекционный  процесс начинается, когда проникшие  в клетку вирусы начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного генома и само сборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

    Иной  путь проникновения в клетку у  вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют  белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

    Потомство одной ничтожной вирусной частицы разрушает клетку. Действуя внутри клетки, вирус подрывает все её жизненные ресурсы: он захватывает места синтеза белков, забирает энергию клетки, накладывает вето на запасные строительные блоки.  

    Жизнедеятельность бактериальных вирусов.

    Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский  ученый Феликс Д’Эрел, используя метод  фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и  были названы бактериофагами (или  просто фагами). 
 

    Строение  бактериальных вирусов. 
 
 
 

                                                                          Головка, содержащая ДНК

                                                                                                                               

      

    

    

      

              Воротничок

    

                                                                             Полый стержень

      Чехол со спиральной

                        симметрией

    

      
 
 

    

    

    

    

    

    

      

    

                                                             Базальная пластина. 
 

                                             Шипы отростка

      

                                                   Хвостатые нити 

    Фаг, так называемыйT2 и по форме напоминающий головастика прикрепляется к бактериальной клетке и затем впрыскивает в неё длинную одиночную нить ДНК. Бактериальная клетка содержит собственную ДНК, которая управляет всеми процессами её жизнедеятельности. Но как только в бактериальную клетку внедряется вирусная ДНК, она захватывает власть над «фабриками клетки» и начинает «посылать команды» на синтез составных частей вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки всё больше и больше расходуются на строительство вирусной ДНК и вирусного белка и в конце концов она погибает.

    После того как, вирусная ДНК попадает в  бактериальную клетку, она становится способной синтезировать целые вирусные частицы. Менее чем через 30 минут оболочка клетки лопается, и сотни образовавшихся в ней вирусов выходят наружу. Каждая из таких вирусных частиц может теперь вновь заразить бактерию, и через некоторое время это приводит к гибели всей популяции бактерий.   

                                                                      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                                  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    VΙΙ. Классификация вирусов. 

    Дезоксивирусы

    ДНК двунитчатая

    Без внешних оболочек: аденовирусы, паповавирусы.

    С внешними оболочками: герпис – вирусы.

    Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги.

    Без определённого типа симметрии: оспенные вирусы.

    ДНК однонитчатая.

    Без внешних оболочек: крысиный вирус  Килхама, аденосателлиты, фаг φΧ 174.

    Рибовирусы.

    РНК двунитчатая.

    Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений.

    РНК однонитчатая.

       Без внешних оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы, вирус          табачной мозаики.

       С внешними оболочками: вирусы  гриппа, парагриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы. 

    «Портреты»  вирусов различных  типов строения:

    А - вирус табачной мозаики со спиральным типом симметрии;

    Б – реовирус с кубическим типом симметрии;

    В – аномальные формы  вирусов;

    Г – сложноустроенные вирусы гриппа (1), оспы (2) и фаг (3)