Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)

Уральск-2012

 

Министерство образования  и науки Республики Казахстан

Западно-Казахстанский аграрно-технический  университет

имени Жангир хана

 

Кафедра «Незаразные болезни  и морфология»

 

 

 

Реферат

По дисциплине: «Патологическая анатомия»

На тему: «Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)»

 

 

 

 

Выполнил: студент ВС-32 группы

Шумилина Н.Н   

  Проверил: д.в.н., профессор

      Кушалиев  К.Ж.

 

                                                                                                                                                                                                 

 

 

Содержание:

Часть 1. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)

Общая характеристика ВГБК………………………………………………1-2стр

Возникновение и распространение ВГБК……………………..…………….3стр

Эпизоотологические данные  ВГБК ……………………………...……….3-4стр

Патоморфологические изменения  ВГБК…………………………………4-6стр

Специфическая профилактика ВГБК…………………………………….….6стр

 

Часть 2. Микотоксикоз

Происхождение микотоксин………………………………………………..6стр

Общая характеристика………………………………………………….…6-7стр

Основные представители………………………………………….………7-8стр

Список литературы…………………………………………………………..9стр

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – это остро протекающая болезнь, определяющаяся случаями геморрагического состояния организма во всех органах, больше всего в печени и лёгких. Болеют только кролики. Люди и другие животные не заражаются.    Возбудитель геморрагической болезни кроликов  – вирус, содержащий РНК и относящийся к семейству калицивирусов. Степень болезнетворности возбудителя очень высока. Без снижения вирулентности возбудитель сохраняется до минус 50 градусов более 5 лет. Чувствительны к возбудителю кролики старше 3 месяцев и весом 3 килограмма. Молодые животные не подвергаются воздействиям возбудителя. Инкубационный период продолжается от 2 часов до 4 дней. Геморрагическая болезнь кроликов длится до 2 дней.  Передаётся через корм, воду, подстилку, инфицированные больными кроликами. Также через человека, пух и шкурки больных животных. В шкурках вирус сохраняется в течение 3 месяцев хранения.

Геморрагическая болезнь кроликов опасна тем, что клинически никак не проявляется, при молниеносном сверхостром течении симптомы не проявляются. Иногда может наблюдаться затруднённое дыхание, воспаление век, посинение губ и слизистых. При остром течении геморрагической болезни кроликов через 2-4 суток после инфицирования у кроликов наблюдаются расстройства нервной системы, признаки угнетения,  судорожные движения конечностей. Животные раздражительны, отказываются от корма, запрокидывают голову, стонут и пищат. За 1,5 дня до гибели у кроликов может подняться температура до 40,7 градусов. Перед смертью могут появиться выделения из носа желтоватого или зеленовато-красного цвета.

Диагноз ставится на базе лабораторных анализов. Для профилактики проводится вакцинация.

Возможные причины распространения геморрагической болезни кроликов:   - завоз в хозяйства инфицированных животных в инкубационном периоде; 
-контакт здоровых кроликов с инфицированными кроликами; 
- применение транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов без дезинфицированной обработки; 
- корма, трава, сено, которые находились рядом с больными кроликами; 
- убойные пункты, организации по переработке шкурок кроликов; 
- заведения по переработке мяса кроликов, производства кормов; 
- ветеринарные диагностические учреждения.

Необходимо минимальное количество частиц вируса, чтобы кролик заболел геморрагической болезнью кроликов. Иногда в редких случаях кролики заболевают, но выздоравливают. После болезни такие кролики приобретают иммунитет к этому заболеванию. Они становятся переносчиками вируса  на 4-9 недель. У погибших животных печень поражается в 100 % случаев. В печени наиболее высокая концентрация вируса геморрагической болезни кроликов. Лёгкие наполнены кровью. Все органы воспалены. Слизистая желудка отслоена. В почках много коричнево-красной крови. Для предотвращения геморрагической болезни кроликов, также как и миксоматоза кроликов, проводят вакцинацию.

Впервые ВГБК вспыхнула в Китае  весной 1984 года в одной из Восточных  провинций, и уже к концу года болезнь распространилась на юге  Китая и в некоторых северных регионах страны. Возможно, мы никогда бы не узнали о существовании ВГБК в Китае, если бы она не вышла за его пределы в 1986 году, вызвав сенсацию среди ученых и практических специалистов всех стран мира, занимающихся разведением кроликов.

Первой Европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК, была Италия. В1986 году там насчитывали около 80 млн. кроликов, также крольчатину  импортировали из стран Восточной  Европы и Китая. "Болезнь Х" (так ее в начале называли) в первую очередь поражала мелкие фермерские хозяйства, и к 1988 году охватила большинство  регионов Италии. Во время первых вспышек "болезни Х" обнаруживали множество  мертвых зайцев и диких кроликов. Поражения у этих животных оказались  аналогичные, что и у домашних кроликов. Практически в течении 2-х лет болезнь не была расшифрована итальянскими учеными. Только во второй половине 1988 года их внимание привлекли научные сообщения, опубликованные китайскими вирусологами, которые описывали так называемую вирусную геморрагическую болезнь кроликов. Все описанные признаки совпадали с признаками "болезни Х". После постановки точного диагноза на ВГБК стали поступать в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) данные о ее распространении.

В январе 1989 года французские и  итальянские эксперты подготовили  для МЭБ доклад, где были уточнены все характеристики болезни и  рекомендованы меры борьбы и профилактики. Именно тогда МЭБ было принято  ее официальное название "вирусная геморрагическая болезнь кроликов". С 1987 года болезнь регистрировали в Украины, Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане, России.

Эпизоотологии ВГБК присущи характерные  особенности. К возбудителю оказались  чувствительны только кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны  взрослые массой 3,0-3,5 килограмма. Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает практически 100% пораженных животных, затем снижается и составляет 75-80%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-ий день, а находившиеся с ними клинически здоровые кролики на 5-6 сутки.

Факторами передачи возбудителя могут  быть корма, подстилка, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух  и шкурки от больных животных и  изделия из мехового сырья, поступившие  из неблагоприятных по ВГБК пунктов. При этом известно, что вирус сохраняется  в шкурках в течение трех месяцев  хранения. Массовая гибель экспериментально зараженных кроликов обычно происходила спустя 36-48 часов после введения вируссодержащего материала. У животных развивалась яркая, с выраженным геморрагическим диатезом патоморфологическая картина, в основном сходная с таковой у естественно заболевших, во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии этих органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объёмах в полость тела.

Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах  дыхания. Легкие были кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно больных кроликов имели серовато-розовый цвет с  единичными или множественными точечными  и пятнистыми кровоизлияниями под  плеврой. С поверхности их разреза  стекала красная или почти  бесцветная жидкость, из бронхов при  надавливании выделялся пенистый экссудат. Закономерностей в локализации  патоморфологических изменений  в какой-либо доле легкого (верхушечная, сердечная, диафрагмальная) не установили: поражались все доли сразу, либо преимущественно  та или иная часть. Стенки трахеи, носовых полостей, в меньшей степени гортани резко геморрагичны. Их красный цвет чаще обуславливала венозная гиперемия, а не редкие кровоизлияния. Просвет трахеи и гортани заполняла красноватая или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями. Изменения в печени были постоянно, но не всегда однотипны и обусловлены степенью ее кровенаполнения, что вызывало изменение цвета, объема и консистенции. В первые часы после гибели животного печень обычно была резко кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа имела вид красных черточек и точек неправильной формы. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели печень обычно имела светло-коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представляющего собой гомогенную массу, кровь не стекала, а в виде была заметна лишь в крупных сосудах, орган напоминал "вареную" печень. Желчный пузырь содержал немного желчи, его слизистая была шероховатой, немного отслаивалась. Селезенка в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком. Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены в несколько раз.

Тимус был слегка покрасневшим, нередко  с множественными точечными или  пятнистыми кровоизлияниями в грудной  части.Лимфатические узлы были сочными, серовато-розового, реже красного цвета, в размерах существенно не менялись (за исключением регионарных месту  введения вируса у экспериментальных  животных). Сердце (особенно его правая половина) было заполнено большим объемом черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, имели дряблую консистенцию. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом часто встречались у естественно больных кроликов и очень редко в эксперименте. Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризовали катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка.

Патологоанатомические изменения  в других органах были выражены слабее и менее постоянны. В форме  геморрагии их иногда находили в матке  и надпочечниках, в виде застойной  гиперемии - в половых органах, зобной железе, головном мозге. По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце, головной мозг, тимус, другие органы.

У павших животных печень поражалась в 100% случаев. Первичные изменения (дистрофия  и некроз отдельных клеток) появлялись в отличие от других органов уже  через 12 часов после экспериментального заражения…

Иногда, в основном у кроликов, павших в течение первых суток после  заражения, некротические изменения  были выражены в перипортальной ткани  печеночных долек Изменения в легких характеризовали отек и диффузные, реже очаговые кровоизлияния…  
Патология почек состояла из нарушения микро циркуляции и процессов некродистрофического характера и затрагивала корковый и мозговой слои… В селезенке наблюдали практически полное отсутствие форменных элементов крови, отек ретикулярного каркаса был ярко выражен… Миокард находился в состоянии зернистой дистрофии, сердечные сосуды были кровенаполнены, соединительная ткань отечна, иногда пронизана эритроцитами. Идентичные нарушения гемодинамики возникали в тимусе и лимфатических узлах. Изменения в других органах, кроме головного мозга, где довольно часто отмечали негнойный энцефалит, не были стабильны и существенного значения в патологии болезни не имели.

Проведенные исследования позволили  сделать вывод, что тяжелые поражения  печени - основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняется ее скоротечность  и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других накапливался возбудитель, и развивались несовместимые  с жизнью патоморфологические изменения. Появившиеся в других органах  на заключительном этапе развития болезни  патологические изменения (расстройство гемодинамики, некродистрофические  процессы) - результат резкого нарушения  функции печени. Развившийся отек легких был главной причиной гибели животных.

Была разработана специфическая  сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием в дозе 0,5 мл через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения и  продолжительностью в течение 30 суток, а также лечебным действием после  однократного введения в период развития первичных клинических признаков.

Сыворотка от ВГБК представляет собой  прозрачную, светло-желтого цвета  с красноватым оттенком. На дне  флакона (ампулы) при длительном хранении выпадает осадок, который при встряхивании легко разбивается, образуя равномерную  взвесь. Перед применением флаконы (ампулы) с сывороткой необходимо подогреть  в водяной бане до 36-37 градусов и  тщательно встряхнуть. Сыворотка  сохраняет свои лечебно-профилактические свойства в течение 2-х лет со дня  изготовления в процессе хранения ее в сухом, темном помещении при  температуре 2-10 градусов, в течение 5-ти лет - при минус 8-10.

Микотоксикозы (греч. mykēs гриб) заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов. Выделено более 300 микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов микроскопических грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В₁, В₂, G₁, G₂, М₁ (продуценты— грибы рода Aspergillusj, трихотеценовые микотоксины (в т.ч. дезоксиниваленол) и зеараленон (продуценты — грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты — грибы рода Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи, в т.ч. лизергиновая кислота и агроклавин.   

 Микотоксины чаще обнаруживаются  в растительных продуктах. Поражение  их грибками происходить период  созревания и уборки урожая  при неблагоприятных метеорологических  условиях и неправильном хранении. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов. Особое внимание следует обращать на обнаружение микотоксинов в продуктах животного происхождения (мясо, молоко, молочные продукты, яйца), которые могут попасть в них вследствие скармливания с.-х. животным и птице кормов, зараженных микотоксинами; последние частично накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц — также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени. Однако прямой зависимости между поражением пищевого субстрата грибками и образованием в нем микотоксинов не отмечается. Очень часто в зараженных грибками продуктах микотоксины отсутствуют.