Методы регулирования денежного обращения

С давних пор известно вредоносное влияние алкогольных  напитков на организм человека. Однако еще бытует ошибочное мнение о "благоприятном" влиянии алкоголя на процессы усвоения и переваривания пищи, а также  его "лечебных" свойствах, например, при язвенной болезни. Между тем, у лиц, злоупотребляющих спиртными  напитками, часто развиваются заболевания  органов пищеварения, протекающие, как правило, тяжело, приводящие к  серьезным осложнениям. 

В 65% случаев удается  проследить прямую связь между длительным приемом алкогольных напитков и  раком поджелудочной железы. Именно алкоголь считается одной из наиболее частых (до 80%) причин, приводящих к развитию воспалительных заболеваний поджелудочной  железы – панкреатитов. 

Что же такое панкреатит? Это воспаление поджелудочной железы вследствие воздействия преждевременно активированных панкреатических ферментов  на саму железу, ведущее к ее "самоперевариванию" и последующему омертвению.

Панкреатит бывает острый и хронический 

Для развития приступа острого панкреатита абсолютное количество принятого алкоголя не является решающим, как впрочем и вид напитка. Первая рюмка может оказаться последней, поскольку несмотря на значительные успехи достигнутые медициной, прогноз заболевания всегда серьезный, консервативное лечение малоэффективно, а смертность от острого панкреатита и сегодня остается высокой. 

Для острого панкреатита  характерны боли в верхней части  живота, чаще опоясывающего характера. Боли могут распространяться по всему  животу, сопровождаться тошнотой, рвотой. Боль порой бывает настолько сильной, что больные теряют сознание. При  всем многообразии форм острого панкреатита, его клинических проявлений, имеется  одно общее. Как правило, пациенты указывают, что накануне приступа болей в  животе имело место употребление спиртных напитков, сопровождавшееся приемом жирной пищи (сало, жареный  гусь, утка, плов из баранины и т.д.). 

Хронический панкреатит развивается как следствие перенесенного острого. Хотя замечено, что через 5-10 лет от начала злоупотребления алкоголем появляются первые признаки хронического алкогольного панкреатита. Причем у женщин в таких случаях длительность алкогольной болезни оказывается почти в полтора раза короче, чем у мужчин. Хронический алкогольный панкреатит протекает тяжело. При этом нарушаются все функции железы, отмечается значительное похудание больных, у одной трети выявляется сахарный диабет. В последующем могут присоединиться желтуха, асцит, развиться закупорка вен селезенки, быстро наступает инвалидизация. 

В качестве мер профилактики панкреатита можно рекомендовать  полноценное питание, исключение приема спиртных напитков особенно в сочетании  с жирной пищей, обильной едой, отказ  от курения. Замечено, что при отказе от употребления алкоголя часто происходит существенное уменьшение патологических изменений поджелудочной железы, наблюдается улучшение и даже частичное восстановление ее функций. Поэтому прекращение приема алкогольных  напитков - залог успешного лечения  панкреатита.Установлено, что длительное воздействие алкоголя на поджелудочную железу, особым способом изменяет деятельность её клеток, в результате чего нарушается образование и выделение панкреатических ферментов, и создаются условия для развития панкреатита.  

 Попадающий в  организм алкоголь под действием  ферментов распадается на целый  ряд токсичных продуктов, которые  отрицательно влияют на жизнедеятельность  клеток: тормозят биосинтез белков, обмен аминокислот, нарушают метаболизм  витаминов, изменяют процесс образования  биологически активных веществ  (медиаторов) и т.д. Регулярное  употребление алкоголя повышает  концентрацию холестерина в крови,  и это обуславливает развитие  атеросклероза сосудов мозга,  сердца, почек и других органов.  

 Поджелудочная  железа также страдает от хронического  попадания алкоголя в организм. Несмотря на то, что нет прямых  доказательств способности этилового спирта непосредственно вызывать панкреатит, известно, что алкоголь способен резко повышать чувствительность поджелудочной железы к действию многочисленных патогенных факторов: вирусной инфекции, хронического стресса, жирной пищи и т.д. После этого нередко развивается панкреатит, то есть воспалительный процесс в поджелудочной железе, значительно ухудшающий её состояние и деятельность. Это установлено не только в эксперименте на животных, но и в клинической практике, поскольку алкогольный панкреатит - относительно частое заболевание.  

 Поджелудочная  железа является уникальным органом,  выполняющим как эндокринную  функцию, отвечающую за образование  целого ряда гормонов, так и  экзокринную функцию, связанную  с выделением в кишечник нескольких  важных ферментов (биокатализаторов), осуществляющих расщепление компонентов  пищи: углеводов, белков, жиров и  т.д. Образование этих ферментов  происходит в секреторных клетках  поджелудочной железы, после чего  они особым способом выделятся  из этих клеток в проток  железы и выводятся в 12-перстную  кишку для выполнения своей  функции.  

 В подавляющем  большинстве случаев, панкреатит  сопровождается массой симптомов:  болью, тошнотой, нарушением пищеварения,  повышением активности ферментов  в крови. Однако иногда симптомы  практически отсутствуют, и больному  может казаться, что он практически  здоров. Тем не менее, всегда  панкреатит следует своевременно  диагностировать и активно лечить, в противном случае может развиться  фиброз поджелудочной железы, приводящий  к сахарному диабету и другим  тяжёлым заболеваниям.  

 Группой учёных  из Канады и Сингапура под  руководством Laura I. Cosen-Binker было проведено сложное экспериментальное исследование влияния этилового спирта на функцию клеток поджелудочной железы и развитие алкогольного панкреатита. Для этого животным на протяжении длительного периода вводилось определённое количество алкоголя и стимуляторов деятельности поджелудочной железы. После этого изучались различные биохимические процессы, связанные с продукцией ферментов, в первую очередь - амилазы.  

 Учёным удалось  установить, что хроническое введение  алкоголя в организм активирует  белковые рецепторы SNARE и особые  белки VAMP8 (vesicle-associated membrane protein). В результате этого, нарушается выделение ферментов из клеток поджелудочной железы (возникает так называемый базолатеральный экзоцитоз), что способствует развитию воспалительного процесса, то есть алкогольного панкреатита.  

Один из наиболее важных механизмов панкреатической ферментемии — механизм разрушения ациноцитов (некроз и апоптоз). Еще одним источником происхождения панкреатических ферментов в крови может являться инкреция ферментов на уровне ПЖ, т. е. ферменты, экзосекреторно покинув клетку-продуцент через ее апикальную мембрану, транспортируются затем из ацинусов и мелких выводных протоков в интерстиций, а оттуда — в кровь и лимфу [40, 53]. Такая гипотеза имеет не только сторонников, но и оппонентов [23, 65], поскольку полости ацинусов и мелких протоков ПЖ герметизированы межклеточными замыкатель-ными пластинами [40]. Группа гистологов [26, 80] на моделях обструктивного ОП пришла к заключению о возможности транспорта ферментов из железы в интерстиций через межклеточные контакты. В первое время после окклюзии протока ферменты транспортируются из протоковой системы через мелкие прото-ковые клетки; в дальнейшем к этому пути добавляется и транспорт ферментов через ациноциты. При этом авторами уточняется немаловажная деталь: наблюдается базолатеральный экзоцитоз после апикального эндоци-тоза, т. е. фермент предварительно не покидает клетку экзосекреторным путем, а в результате блока экзоцитоза выделяется из клетки через ее базо-латеральную мембрану. Еще одним механизмом происхождения ферментов пищеварительных желез в крови является истинная инкреция панкреатических энзимов аци-ноцитами, т. е. транспорт ферментов из ациноцитов через их базолатераль-ные мембраны в интестиций, а оттуда —в лимфу и кровь [40]. В 1961 г. А. М. Уголев [76] высказал экскреторную гипотезу эволюционного происхождения внешней и внутренней секреции. В последующих работах эта гипотеза получила авторское развитие, и в 1978 г. была сформулирована концепция о едином происхождении экзо - и эндосекреции, согласно которой секреция возникла в ходе эволюции из неспецифической экскреции клеток. В числе метаболитов из клеток удаляются не только неспецифические, но и специфические синтезированные в ней вещества — ферменты и гормоны, которые выделяются преимущественно экзо - и эндокринно, что становится доминирующим признаком данной клетки и может быть совмещено с иной специализированной ее функцией. Эта концепция еще на ранних этапах ее развития была поддержана морфологами, отметившими нестрогую полярность транспорта секреторного продукта из ациноцитов, совмещение в одном ациноците экзо - и эндокринных функций путем выделения в качестве экзосекрета ферментов, а эндосекрета — гормонов.

 В основе патогенеза ХП вне зависимости от причины лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу («самоперевариванию») ПЖ. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ (в норме это происходит в 12 ПК), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора.  

Влияние алкоголя на ПЖ  

В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько  механизмов [7]:

Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани ПЖ.

Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи  с этим создаются условия для  выпадения белковых преципитатов в  виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит).

Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.

Непосредственное  токсическое действие этанола и  его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что  приводит к образованию свободных  радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим  фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.

Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.