Історія розвитку нейрохірургії

Оскільки при температурі  тіла понад 38" С пригнічується  діяльність ендокринних залоз, посилюється  розпад білків, метаболічні порушення, слід застосовувати жарознижувальні засоби. Призначають 50% розчин анальгіну в комбінації з нейролептиками, холод на магістральні судини (міхури з льодом на пахову і пахвинну ділянки), обгортання вологими холодними простирадлами, обдування вентилятором. Знижувати температуру тіла нижче за нормальну недоцільно.

Внаслідок гіпоксії і порушення гемодинаміки швидко розвивається метаболічний ацидоз, для  корекції якого внутрішньовенно  вводять 100—200 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем кислотно-основного  стану. У разі тяжкої травми велике значення має регуляція водно-електролітного балансу, оскільки внаслідок виходу іонів калію з клітин їх місце займають іони натрію, що утримують у тканинах рідину і сприяють розвиткові набряку та набухання мозку. В цьому разі проводять дегідратаційну терапію: вводять маніт внутрішньовенно крапельно з розрахунку 1 г/кг маси тіла, фуросемід внутрішньом'язово або внутрішньовенно — по 1 — 2 мл 1 — 2 рази на добу, альбумін, еуфілін, магнію сульфат, діакарб з урахуванням введеної та виведеної рідини, дексазон. У середньому хворому з масою тіла 60 кг слід уводити на добу 2500 — 3000 мл рідини, діурез повинен бути не менше 1500 мл. Для подолання дефіциту калію, а також ліквідації метаболічного ацидозу ефективним є застосування глюкозо-калі-євого розчину (калію хлорид — 4 г, глюкоза — 1000 мл 10% розчину, інсулін — 25 ОД). Розчин уводять внутрішньовенно крапельно, краще за 2 рази.

Для поліпшення мікроциркуляції  в головному мозку в добову кількість рідини мають входити  поліглюкін, рео-поліглюкін, реомакродекс. Для боротьби з анемією, нормалізації клітинного метаболізму, підвищення оксигенації крові та стимуляції ферментативних процесів рекомендують повторні гемотрансфузії. Застосовують вітаміни групи В, кальциферол, аскорбінову кислоту, рутин. З перших днів призначають препарати, що сприяють нормалізації метаболічних та енергетичних процесів у центральній нервовій системі: аміналон, церебролізин, пірацетам (но-отропіл), піридитол, пізніше — прозерин, препарати алое, ФіБС.

У разі порушення  сечовидільної функції потрібно стабілізувати артеріальний тиск і кровоплин у нирках. Призначають гідрокортизон (300 — 500 мг) або преднізолон (90 мг на добу), спазмолітичні засоби, анаболічні стероїди, препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (пенто-ксифілін або трентал, реополіглюкін), а також тепло на ділянку нирок, паранефральну блокаду.

Харчування хворого  в гострий період здійснюють за допомогою тонкого шлункового зонда, який уводять через одну ніздрю в шлунок і залишають на 1 — 2 доби, потім — через другу ніздрю. Кількість їжі — 250 — 300 мл, частота харчування — 4 — 5 разів на добу. їжа має бути рідкою, легко засвоюватись, енергетична цінність її повинна становити 10 467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можна вводити лікарські препарати. Харчування через рот дозволяється лише після відновлення акту ковтання.

Останнім часом  при забитті головного мозку  все частіше вдаються до хірургічного лікування. Декомпресивна трепанація черепа не дає чітко виражених позитивних наслідків. Операцією вибору є видалення вогнища контузії з подальшою консервативною терапією. Хірургічному видаленню підлягають головним чином вогнища ураження в ділянці основи, скроневої та лобової часток. Характер трепанації визначається станом хворого. Перевагу слід надавати кістково-пластичній трепанації. Хворим у тяжкому стані здійснюють резекційну трепанацію. Після розтину твердої оболонки і огляду мозку вимивають та видаляють аспіратором розміжчені ділянки мозку, ретельно зупиняють кровотечу.

ДИФУЗНЕ АКСОНАЛЬНЕ УШКОДЖЕННЯ

Дифузне аксональне ушкодження характеризується поширеними первинними і вторинними розривами аксонів у семіовальному центрі, підкіркових структурах, мозолястому тілі і стовбурі мозку, а також точковими і дрібно-вогнищевими крововиливами в цих структурах.

Клінічно на тлі тривалого багатодобового коматозного стану виявляються виражені окорухові симптоми (парез погляду вгору, різне стояння очей по вертикальній осі, двобічне пригнічення або випадання реакцій зіниць, порушення формули або відсутність окулоцефалічного рефлексу тощо). Спостерігаються також порушення частоти і ритму дихання, явища децеребрації, порушення м'язового тонусу (горметонія або дифузна гіпотонія, пірамі-дно-екстрапірамідні асиметричні тетрапарези), яскраво виражені вегетативні розлади (артеріальна гіпертензія, гіпергідроз, гіперсалівація тощо).

У подальшому тривала  кома переходить у стійкий або  такий, що минає вегетативний стан, про появу якого свідчить розплющування очей спонтанне або у відповідь на подразнення. Вегетативний стан триває від кількох діб до кількох місяців. Характеризується симптомами функціонального та (або) анатомічного роз'єднання великих півкуль і стовбура мозку. За відсутності проявів діяльності первинно грубо ушкодженої кори великого мозку розгальмовуються підкіркові, орально-стовбуровІ, каудаль-но-стовбуровІ і спінальні механізми, що виявляється незвичайною різноманітністю і динамічністю окорухових, зіничних, оральних, бульбарних, пірамідних і екстрапіра-мідних феноменів. Це парадоксальне розширення зіниць на світло, плаваючі очні яблука в горизонтальній і вертикальній площинах, спазм погляду (частіше вниз), тризм, синкінез — жування, смоктання, скрегіт зубами, позіхальні і ковтальні автоматизми, привідні тонічні спазми в кінцівках, оберти тулуба і голови, рухові стереотипії, тремор рук тощо.

Після виходу з вегетативного  стану неврологічні симптоми роз'єднання змінюються переважно симптомами випадання. Головним серед них є екстрапірамідальний синдром (скутість, гіпомімія, брадикінезія, гіперкінези, дискоординація) в поєднанні з психічними порушеннями (неохайність, акінезія, недоумство, агресивність, дратівливість).

Комп'ютерно-томографічна картина дифузного аксонального ушкодження змінюється з часом. У  період коматозного стану визначається збільшення об'єму мозку (за рахунок набряку—набухання) із стисненням шлуночків і цистерн. На цьому тлі виявляють дифузні дрібновогни-щеві крововиливи в білій речовині півкуль, мозолястому тілі, підкіркових структурах і стовбурі мозку.

На етапі вегетативного  стану і під час виходу з нього вогнища підвищеної щільності (геморагії) стають гіподензивними, зникає набряк, спостерігається дифузна атрофія мозку.

Лікувальна тактика  у разі дифузного аксонального ушкодження така сама, як і у разі забиття  головного мозку тяжкого ступеня.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВНОГО  МОЗКУ 

Стиснення головного  мозку виникає в момент травми (втиснений перелом) або розвивається у період формування гематоми. Стиснення (компресія) головного мозку зумовлюється втисненим переломом, внутрішньочерепною гематомою, субдуральною гігромою, агресивним набряком — набуханням мозку навколо вогнища забиття, пневмоцефалією. 3а часом виникнення загрозливих клінічних ознак після черепно-мозкової травми розрізняють стиснення мозку: гостре — протягом доби; підгостр протягом 2 тиж. (2—І4 діб); хронічне — після 2 тиж. Як правило, стиснення мозку пов'язане Із забиттям. Найчастіше ділянка стиснення і місце забиття збігаються. Іноді вогнище забиття мозку відповідає місцю нанесення травми, а гематома формується у протилежному відділі мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуально. Проте для остаточного діагнозу потрібне рентгенографічне дослідження, яке, крім локалізації перелому, допомагає встановити розміри відламків та глибину проникнення їх у порожнину черепа. За значного стиснення можуть спостерігатися симптоми вогнищевого ураження мозку, в деяких випадках внаслідок подразнення кори^великого мозку відламками кістки виникають епілептичні припадкщ-Якщо відламки втиснуті не менше, ніж на товщину кістки, і навіть немає будь-яких клінічних проявів, перелом підлягає хірургічній корекції. Особливо не стосується хворих дитячого віку, оскільки стиснення мозку може спричинити виникнення патологічного вогнища і стати пусковим механізмом епілептичних припадків та інших ускладнень. Репозиція втиснутих відламків черепа повинна забезпечуватися якомога раніше, відтягувати хірургічне втручання можна лише у разі тяжкого загального стану потерпілого з порушенням життєво важливих функцій. Винятком для хірургічної корекції є втиснений перелом зовнішньої стінки лобової пазухи, оскільки при цьому не буває компресії мозку. Проте якщо їиникає косметичний дефект, хірургічне втручання вкрай лотрібне. Стиснення мозку внаслідок втисненого перелому (без гематоми) небезпеки для життя, як правило, не становить.

Небезпечними є  стиснення мозку, спричинені крововиливами на обмеженій ділянці внутрішньочерепного простору — гематомами, що трапляються у 2—16% випадків черепно-мозкової травми. Прямої залежності між тяжкістю травми та виникненням гематоми нема. Часто великі гематоми виникають у разі легкої травми, навіть без непритомності (удар рукою або боксерською рукавичкою по голові, випадковий удар об твердий предмет або різкий рух головою), і навпаки, за тяжкої травми внутрішньочерепної гематоми може не бути. Внутрішньочерепна гематома виникає у перші хвилини чи години після травми, проте синдром стиснення мозку виявляється не зразу. Вважають, що клінічна картина стиснення мозку, спричиненого гематомою, починає розвиватися тоді, коли різниця між місткістю черепа та об'ємом мозку стає меншою від 8% (у нормі вона становить 8—15%). Травматична гематома може бути одиничною (частіше) і множинною. Множинні гематоми можуть розташовуватись пошарово (одна під одною), головним чином уділянні впливу травмівного чинника (наприклад, епі- та субду-ральна або внутрішньомозкова гематоми) або в різних відділах внутрішньочерепного простору — поряд чи в діаметрально протилежних відділах. У такому разі одночасно можуть виникати дві чи більше субдуральних гематом або одна субдуральна, а інша внутрішньомозкова тощо. Для стиснення головного мозку, спричиненого внутрішньочерепною гематомою, характерна фазність перебігу процесу: 1) черепно-мозкова травма із відповідною за-гальномозковою, вегетативною та вогнищевою неврологічною симптоматикою; 2) світлий проміжок — час від початку кровотечі до появи симптомів стиснення мозку гематомою (тривалість його залежить від джерела і швидкості кровотечі, локалізації гематоми, об'єму резервних внутрішньочерепних просторів); 3) прогресуюче погіршення стану хворого з наростанням загально мозкових (поява або поглиблення розладів свідомості, посилення головного болю, повторне блювання, психомоторне збудження), вогнищевих (поява чи поглиблення геміпарезу, однобічного мідріазу, фокальних епілептичних припадків тощо) і дислокаційних (окорухові порушення, двобічні патологічні знаки, кома, порушення дихання і серцевої діяльності) симптомів

Залежно від тла (струс, забиття мозку різного ступеня), на якому розвивається травматичне  стиснення, світлий проміжок може бути розгорнутим, стертим або його може не бути зовсім, клінічним перебігом травматичну гематому поділяють на гостру, підгостру.та хронічну. У разі гострої гематоми стан потерпілого прогресивно погіршується. Якщо після травми розвивається кома, то глибина її поступово збільшується. Якщо стан потерпілого відразу після травми був відносно задовільним, то за гострого перебігу гематоми він швидко погіршується, оглушення переходить у сопор, а потім у кому. Інша динаміка спостерігається у разі підгострого і хронічного перебігу гематоми. Тут досить важливою клінічною особливістю є наявність світлого проміжку, який може тривати кілька діб, тижнів і навіть місяців. Зі збільшенням гематоми виснаженням компенсаторних механізмів, наростанням венозного застою, набряку та набухання мозку після світлого проміжку з'являються симптоми внутрішньочерепної гіпертензії — головний біль, нудота, блювання (частіше на висоті головного болю зранку), руховий неспокій, збудження, безсоння, галюцинації, марення. Надалі швидко настає погіршення загального стану, хворі стають апатичними, млявими, потім впадають у патологічну сонливість, яка змінюється сопорозним або коматозним станом. Рано з'являються вогнищеві симптоми, насамперед моно- та геміпарез, судомні припадки, знижуються черевні, потім сухожилкові рефлексиМїа боці, що протилежний до гематоми, виникають пірамідні патологічні симптоми, зниження чутливості. Патогномонічним і другим за значенням симптомом є однобічне розширення зіниці, частіше на боці гематоми. Через 3 доби після травми можуть з'являтися застійні диски зорових нервів. Тиск цереброспінальної рідини переважно підвищений, іноді нормальний або знижений, головним чином у хворих старшого віку. Зниження тиску може бути зумовлене також дегідратаційною терапією. Таким чином, підвищення тиску цереброспінальної рідини дає підстави припускати розвиток внутрішньочерепної гематоми, проте зниження тиску не заперечує її наявності. У цереброспінальній рідині в перші доби після травми може виявлятися домішка крові, пізніше визначається ксантохромія.

Діагностика внутрішньочерепної гематоми грунтується насамперед на динаміці клінічних явищ. Наростання їх має насторожувати відносно формування гематоми. Особливого значення слід надавати прогресуванню таких вогнищевих симптомів, як анізокорія, анізорефлексія, рухові порушення, розлад чутливості. Місце можливого формування внутрішньочерепної гематоми часто відповідає ділянці перелому (як правило, лінійного) кісток черепа. Диференціальна діагностика із забиттям мозку часто ускладнена; у разі поєднання гематоми із забиттям мозку розпізнавання ще більше ускладнюється, Найбільші діагностичні складнощі виникають у разі крововиливу в задню ямку черепа. Надійними достеменними ознаками гематоми цієї локалізації є травматичні ушкодження у шийно-потиличній ділянці, порушення цілісності потиличної кістки, швидке наростання симптомів ураження мозкового стовбура та структур, розташованих у задній черепній ямці. Вирішального значення під час встановлення остаточного діагнозу у разі відсутності високоефективних допоміжних методів діагностики (комп'ютерної, магнітно-резонансної томографії) надають накладенню фрезових отворів у потиличній ділянці (якщо є перелом кістки, фрезовий отвір накладають на лінії перелому). Основними додатковими методами дослідження, які використовуються у разі підозри на наявність гематоми, є комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ехоенцефалографія, каротидна ангіографія, накладання діагностичних фрезових отворів. Комп'ютерна томографія допомагає встановити кількість, локалізацію, розміри внутрішньочерепної гематоми, ступінь зміщення і деформації шлуночків мозку, ступінь дислокації мозкових структур і стиснення стовбура мозку, а також межі поширення перифокального набряку або вторинних крововиливів навколо осередку забиття і на віддалі від нього На ехоеніде фал о грам і у разі латерального розташування гематоми зміщення сигналу М-ехо визначається у 90— 95% потерпілих, за іншої локалізації (у ділянці полюсів, між півкулями великого мозку), а також у разі двобічної гематоми зміщення слабке. Ступінь зміщення сигналу М-ехо коливається від 4 до 13 мм і що він більший, то діагноз гематоми вірогідніший. Ангіографічно виявляють зміщення судин. У потиличній проекції, якщо гематома розташована латерально, крім дислокації судин, характерна наявність безсудинної зони у вигляді серпа або двоопуклої лінзи, особливо у венозній фазі.

Діагностичні фрезові  отвори рекомендують накладати у  всіх випадках підозри на гематому, насамперед за екстреними показаннями у гострий період черепно-мозкової травми, особливо у тих лікувальних закладах, які не мають спеціальної діагностичної апаратури. Якщо гематома виявлена, фрезові отвори за допомогою кусачок збільшують до 3 - 4 см діаметром або переходять до кістково-пластичної трепанації, після чого гематому видаляють. У разі відсутності гематоми в даному місці діагностичний отвір роблять на протилежному боці. Внутрішньочерепні крововиливи (гематоми) поділяють на епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрі-шньошлуночкові, сюди належить і підпавутинний (субарахноїдальний) крововилив (не гематома). Кожному виду притаманні свої особливості розвитку клінічної картини. Епідуральна гематома — це накопиченя крові між внутрішньою пластинкою черепа і твердою оболонкою головного мозку. Становить 15% від усіх внутрішньочерепних гематоминикає найчастіше при переломах кісток черепа з ушкодженням менінгеальних судин, головним чином середньої менінгеальної артерії та її гілок кров відшаровує тверду оболонку від кістки черепа. Відшарування оболонки, як правило, обмежується в місцях швів черепа. Через інтенсивність артеріальної кровотечі гематома швидко збільшується, що призводить до небезпечного для життя наростання загальномозкових та вогнищевих симптомів. Джерелом утворення епідуральної гематоми можуть бути ушкоджені пазухи (верхня сагітальна, поперечна та клиноподібно-тім'яна), а також численні дрібні судини, що проникають з оболонки в диплоїчні судини кісток черепа , достанні ушкоджуються у разі відшарування твердої оболонки в момент травми, кривавлять повільно. Гематома, як правило, не досягає великих розмірів, клінічна картина наростає поступово. Епідуральна гематома майже завжди виникає на боці травми, найчастіше у тім'яно-скроневій ділянці, Особливо несприятливий перебіг має епідуральна гематома, котра локалізується в скроневій ділянці і задній черепній ямці і зумовлює швидкий розвиток симптомів дислокації.