Контрольная работа по "Гистологии"

     Высота  и ширина стволовых (замещающих) эпителиоцитов варьирует: некоторые из них столбчатой формы, их овальные ядра находятся в центре клетки; другие более низкие с расширенным базальным и суженным апикальным полюсами. Округлые ядра расположенные ближе к базальной мембране.  Все разновидности вставочных эпителиоцитов не имеют мерцательных ресничек.

     Ядра  цилиндрических реснитчатых, замещающих и низких замещающих клеток расположены  рядами на разной высоте от базальной  мембраны.

     Между мерцательными и вставочными (замещающими) клетками лежат бокаловидные клетки, продуцирующие слизь.

     Мерцательные (реснитчатые) эпителиоциты – высокодифференцированные клетки, поэтому митотически неактивные.  Каждая ресничка образована тонким выростом цитоплазмы, покрытым плазмолеммой. В  ресничке содержится одна центральная  пара и девять пар периферических микротрубочек. У основания реснички периферические микротрубочки исчезают, а центральная проходит вглубь,  образуя базальное тельце. 

     Имеется пять основных особенностей эпителиев:

     Эпителии  представляют собой пласты (реже тяжи) клеток — эпителиоцитов. Между ними почти нет межклеточного вещества, и клетки тесно связаны друг с  другом с помощью различных контактов. Эпителии располагаются на базальных  мембранах, отделяющих эпителиоциты от подлежащей соединительной ткани. Эпителий обладает полярностью. Два отдела клеток - базальный (лежащий в основании) и апикальный (верхушечный), - имеют  разное строение. Эпителий не содержит кровеносных сосудов. Питание эпителиоцитов  осуществляется диффузно через базальную  мембрану со стороны подлежащей соединительной ткани. Эпителиям присуща высокая  способность к регенерации. Восстановление эпителия происходит вследствие митотического  деления и дифференцировки стволовых  клеток 

     

     Микроскопия мокроты: плоский  и цилиндрический эпителий. 

       
 
 
 
 
 

 

А - однослойный  плоский эпителий

Б - однослойный кубический эпителий

В - однослойный  призматический однорядный эпителий

Г - однослойный  призматический многорядный эпителий: справа - каемчатый, в центре - обычный, слева - реснитчастый (мерцательный)

Д - двухслойный  кубический эпителий

Е - двухслойный  призматический эпителий

Ж - многослойный плоский неороговевающий эпителий:

      1 - базальный слой 

      2 - шиповатый (промежуточный) слой 

      3 - поверхностный слой 

З - многослойный плоский ороговевающий эпителий (эпидермис):

      1 - базальный слой 

      2 - шиповатый слой 

      3 - зернистый слой 

      4 - блестящий слой 

      5 - роговой слой 

И - переходный эпителий (уротелий):

      1 -базальные клетки 

      2 - покровные клетки

№46-Надпочечники – их строение и функциональное значение.

     НАДПОЧЕЧНИКИ  — парные эндокринные железы, каждая из которых построена из интерреналового и супрареналового органов, объединенных у позвоночных животных и человека. В составе надпочечника интерреналовый орган образует корковое, супрареналовый орган – мозговое вещество. Расположены в непосредственной близости к верхнему полюсу каждой почки. Играют важную роль в регуляции обмена веществ и в адаптации организма к неблагоприятным условиям (реакция на стрессовые условия).

     Корковый  слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивается из зачатка  симпатического ганглия. Мозговое вещество служит основным источником катехоламиновых гормонов в организме — адреналина и норадреналина. Некоторые же из клеток коркового вещества принадлежат к системе «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников» и служат источником кортикостероидов.

     ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ 

     В коре надпочечников выделяют 3 зоны:

1. Наружная – клубочковая;

     Построена из мелких секреторных клеток, преимущественно цилиндрической (столбчатой формы). Они формируют скопление, в центрекоторых проходит соединительная ткань с кровеносными сосудами. Клетки имеют округлое ядро с более конденсированным хроматином и умеренно развитыми нитчатыми митохондриями, комплексом Гольджи, одиночными рибосомами и полисами. Большее развитие имеет агранулярная эндоплазматическая сеть в связи с синтезом гормонов стероидного типа.

2. Средняя – пучковая;

     Представлена более крупными полигональными железистыми клетками, они образуют радиально ориентированные тяжи, между которыми проходят прослойки соединительной ткани с синусоидными капиллярами. Хорошо развиты гладкая эндоплазматическая сеть, пузырчатые митохондрии с пластинчатой формой крист, лежащих вдоль или перпендикулярно продольной оси митохондрий. Клетки очень богаты липидами. Встречается клетки с более темной цитоплазмой. Темные и светлые клетки  это клетки, разные по своей функциональной активности. 

3. Внутренняя – сетчатая;

     Характерны  анастомозы и переплетения ее клеточных тяжей. Клетки бедны липидами и более интенсивно окрашиваются. Хорошо развиты гладкая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи; имеются рибосомы.

     В клубочковой зоне продуцируются  в основном минералокортикоиды, в  пучковой - глюкокортикоиды, в сетчатой - половые гормоны преимущественно  андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

     Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны  участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов  является альдостерон. Альдостерон  усиливает реабсорбцию ионов  натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение  натрия с мочой и увеличивается  выведение калия. В процессе реабсорбции  натрия пассивно возрастает и реабсорбция  воды. За счет задержки воды в организме  увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.

     Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его противовоспалительное  действие связано с усилением  экссудации жидкости из просвета сосудов  в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к  изменению кислотно-основного состояния - алкалозу.

     В регуляции уровня альдостерона в  крови имеют место несколько  механизмов, основной из них - это ренин-ангиотензин-альдостероновая  система. В небольшой степени  продукцию альдостерона стимулирует  АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия  или гиперкалиемия по механизму  обратной связи стимулирует выработку  альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

     Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

     1.Глюкокортикоиды  вызывают повышение содержания  глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием  процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из  аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность  фермента гексокиназы, что ведет  к уменьшению утилизации глюкозы  тканями. Глюкокортикоиды являются  антагонистами инсулина в регуляции  углеводного обмена.

     2.Глюкокортикоиды  оказывают катаболическое влияние  на белковый обмен. Вместе с  тем они обладают и выраженным  антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как Глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

     3.Действие  глюкокортикоидов на жировой  обмен заключается в активации  липолиза, что приводит к увеличению  концентрации жирных кислот в  плазме крови. 

     4.Глюкокортикоиды  угнетают все компоненты воспалительной  реакции: уменьшают проницаемость  капилляров, тормозят экссудацию  и снижают отечность тканей, стабилизируют  мембраны лизосом, что предотвращает  выброс протеолитических ферментов,  способствующих развитию воспалительной  реакции, угнетают фагоцитоз в  очаге воспаления. Глюкокортикоиды  уменьшают лихорадку. Это действие  связано с уменьшением выброса  интерлейкина-1/из лейкоцитов, который  стимулирует центр теплопродукции  в гипоталамусе.

     5.Глюкокортикоиды  оказывают противоаллергическое  действие. Это действие обусловлено  эффектами, лежащими в основе  противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию,  снижение экссудации, стабилизация  лизосом. Повышение содержания  глюкокортикоидов в крови приводит  к уменьшению числа эозинофилов,  концентрация которых обычно  увеличена при аллергических  реакциях.

     6.Глюкокортикоиды  угнетают как клеточный, так  и гуморальный иммунитет. Они  снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.

     7.Глюкокортикоиды  повышают чувствительность гладких  мышц сосудов к катехоламинам,  что может привести к возрастанию  артериального давления. Этому способствует  и их небольшое минералокортикоидное  действие: задержка натрия и воды  в организме. 

     8.Глюкокортикоиды  стимулируют секрецию соляной  кислоты. 

     Образование глюкокортикоидов корой надпочечников  стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина  гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников  объединены функционально и поэтому выделяют единую гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

     Содержание  глюкокортикоидов в крови самое  высокое в 6-8 часов утра.

     Гипофункция коры надпочечников проявляется  снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

     При опухолях надпочечников может развиться  гиперфункция коры надпочечников с  избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный  гиперкортицизм, или синдром Иценко - Кушинга.

     Половые гормоны играют определенную роль только в детском возрасте, когда внутрисекреторная  функция половых желез еще  слабо развита. Половые гормоны  коры надпочечников способствуют развитию вторичных половых признаков. Они  также стимулируют синтез белка  в организме. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При избыточной выработке половых гормонов корой  надпочечников развивается адреногенитальный  синдром. Если происходит избыточное образование  гормонов одноименного пола, то ускоряется процесс полового развития, если противоположного пола - то появляются вторичные половые  признаки, присущие другому полу.