Акселерація та ретардація. Секулярний тренд

   У важких випадках крихітному чоловічку  може допомогти штучне переливання  крові. Йому вводять одногрупну резус-негативну кров і проводять реанімаційні заходи. Ця операція повинна бути проведена протягом 36 годин після народження маляти - тільки тоді вона найбільш ефективна.

   Застрахувати  дитину від подібних проблем можна  навіть не до народження, а ще до планованої вагітності. По-перше, треба довідатися про свою групу крові і резус-фактор. Крім резус-фактора, можливий розвиток конфлікту, якщо кров матері і дитини несумісні по групі. Групова несумісність розвивається, якщо мама має першу групу крові - 0 (I), а дитина - другу А (II) чи третю В (III).

   Як  правило, під час першої вагітності резус-конфлікт розвивається рідко, оскільки імунна система матері вперше зустрічається  з чужими еритроцитами (червоними  кров'яними тельцями) і, отже, згубних для плоду антитіл у крові матері виробляється ще мало. При повторних вагітностях імовірність проблем підвищується. Адже в крові жінки, що родила, все ще живуть захисні антитіла («клітки пам'яті»), що залишилися від колишньої вагітності. Вони проривають плацентарний бар'єр і починають руйнувати еритроцити ще не народженої дитини.

   Правильне лікування чи засоби профілактики може призначити тільки кваліфікований фахівець. У деяких випадках доводиться прибігати  і до ранніх пологів, і до вже описаного  вище штучного переливання крові немовляті. В даний час розвиток резус-конфлікту можна запобігти і шляхом уведення спеціальної вакцини - анти-резус-імуноглобуліна - відразу після перших пологів чи переривання вагітності. Цей препарат зв'язує агресивні антитіла, що утворилися в крові матері і загрожують майбутній дитині, і виводить їх з організму. Якщо резус-антитіла не вводилися профілактично, їх можуть вводити і під час вагітності. Профілактику імуноглобуліном резус-негативні жінки повинні проводити протягом 72 годин після пологів, відшарування плаценти, амніоцетозу, мимовільного викидня, аборту, позаматкової вагітності, переливання крові.

   Лікування резус-конфлікту найбільш яскравий приклад успіху клінічної імунології. Так що, навіть якщо лікар, глянувши на результати аналізів, сказав: «Резус негативний», не розстроюйтеся - якщо ви пильна і відповідальна мама, з вашою дитиною все буде добре.

   Розподіл груп крові по системі АВО:

   У крові людини виявлено більш 300 антигенів. Усі формені елементи крові, білки  плазми, а також тканини мають свою антигенну структуру, різну в кожної людини. По сполученнях антигенів, що містяться тільки в еритроцитах, можна виділити 1,5 млн. груп крові. Розподіл крові на групи в цій системі засновано на виявленні в еритроцитах групових антигенів (аглютиногенів) А і В, а в сироватці крові — відповідних їм антитіл (аглютинінів) а і b. Приєднанні відповідних аглютиногенів (А і а чи В і b) відбуваються аглютинація (склеювання) еритроцитів і їхнє руйнування (гемоліз).

   Група крові людини є біологічною особливістю, що не змінюється протягом усього . Відомо 4 групи системи АВО.

   Групи крові системи  АВО:

Позначення  групи крові	Аглютиногени, що містяться в еритроцитах	Аглютиніни, що містяться в сироватці крові
0(І)	0	a і b
А(ІІ)	А	b
В(ІІІ)	В	a
АВ(ІV)	А і В	0

 

     Гемолітична хвороба плоду та новонароджених (ГХН) - це ізоімунний гемолітичний процес, причиною якого є конфлікт за одним із еритроцитарних антигенів між матір’ю і плодом.

     Причини виникнення гемолітичної хвороби плода  та новонароджених.  Несумісність та імунологічний конфлікт можуть виникнути за будь-якими антигенами еритроцитів. Найчастіше їх визначають за Rh- та АВ0-системами, інколи за так званими рідкісними антигенами крові, які входять до систем Kidd, Kell, Duff та ін. Антигенна система резус складається з 6 основних антигенів, синтез яких визначається трьома парами генів: D (Rh0), C (RhI), E (RhII); d (hr0), c (hrI), e (hrII).

   Найчастші комбінації цих антигенів такі: Cde, cde, cDe, cdE, CDe, cDE та CDE, CdE. Для клінічної  практики досить розподілити всіх людей на Rh-позитивних, які мають у комбінації генів фактор D, та Rh-негативних, які не мають фактора D, але вони мають фактор “d”, томy їх можна визначити як d-позитивні особи.

   За  активністю антигени розташовуються у  такому порядку: D>С >Е, D>d, С >с, Е>е.

   Ізоімунізація за системою АВ0 розвивається за такої  комбінації: група крові матері - 0 (І), дитини - А (II) - найчасті-ше; матері - 0 (І), дитини В (III); матері А (ІІ), а дитини В (ІІІ); дитини А (ІІ), матері В (ІІІ).

   ГХН розвивається у такій послідовності:

• Успадкування від батька антигенного фактора, чужорідного щодо еритроцитарних антигенів матері. При цьому велике значення має генотип батька. Якщо чоловік вагітної жінки є гомозиготним за фактором D (DD), то ГХН розвивається у 2-3 рази частіше.
• Проникнення чужорідного еритроцитарного антигену з крові плода у кров матері, тобто фетоматеринська трансфузія (ФМТ). Остання збільшується у разі порушення цілості ворсин хоріона (гестоз, екстрагенітальна патологія, передчасні пологи, хронічна гіпоксія плода, загроза переривання вагітності).
• Залежно від імунологічної реактивності організму матері починається продукція специфічних антитіл, тобто ізосенсибілізація материнського організму, особливо після зниження супресорної дії його Т-лімфоцитарної системи. У цьому разі антигени плода спричинюють підвищене утворення Rh-антитіл або імунних групових антиА- та антиВ-антитіл (аглютинінів та гемолізинів).
• Проникнення імунних антитіл з кровотоку матері у кров плода та їх подальший патологічний вплив на еритроцити плода й новонародженої дитини.

   Як  правило, всі імунні антитіла належать до класу імуноглобулінів G і можуть проникати через плаценту до плода. Якщо антитіла (особливо це стосується Rh-антитіл) уражують плод протягом більшої  частини вагітності, то розвивається внутрішньоутробна мацерація плода, набрякова або тяжка природжена жовтянично-анемічна форма ГХН. У разі проникнення антитіл під час пологів (АВ0-ГХН, менш тяжкі форми Rh-ГХН) розвивається післяпологова жовтянична або анемічна форма ГХН. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Тестове завдання:

 1. Вкажіть можливі негативні наслідки акселерації (секулярного тренду):

     а) прискорений розвиток в критичні періоди онтогенезу;

     б) збільшення розмірів плоду;

     в) збільшення тривалості життя:

     г) прискорення розвитку психічних функцій.

     Відповідь: А), Б).

2. Вкажіть особливості розвитку базальних гангліїв в онтогенезі:

        а) дозрівання блідої кулі йде більш інтенсивно, ніж смугастого тіла;

     б) гальмівні структури базальних  гангліїв формуються більш рано, ніж  збуджуючі;

     в) розвиток міміки у дітей пов'язаний, насамперед, з розвитком блідої кулі;

     г) дозрівання базальних гангліїв є  важливим фактором автоматизації рухових  навичок.

     Відповідь: А), Г).

   3. Вкажіть причини зниження акомодаційних можливостей ока в низхідному онтогенезі:

   а) зневоднення кришталика;

   б) збільшення передньо-заднього діаметру ока;

   в) пожовтіння скловидного тіла;

    г  ) підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи.

     Відповідь: А), В).

   4. Вкажіть фізіологічний сенс наявності міжпередсердної перетинки у плоду:

   а) забезпечення ефективного насичення крові киснем;

   б) посилення постачання кров’ю легень;

   в) забезпечення постачання серця та головного мозку артеріальною кров’ю;

   г) забезпечення руху крові в обхід легень.

     Відповідь: В), Г).

   5. Який тип дихання характерний для стану метаболічного ацидозу?

   а) гаспінг;

   б) дихання Чейна-Стокса;

   в) дихання Кусмауля;

   г) дихання Біота.

         Відповідь: В).

   6. Вкажіть ознаки міофібрилярної гіпертрофії скелетних м’язів:

   а) супроводжується підвищенням витривалості м’язів;

   б) розвивається при тривалих навантаженнях низької потужності;

   в) супроводжується значним збільшенням вмісту скоро чуваних білків;

   г) збільшується енергетична забезпеченість м’язового скорочення.

      Відповідь: В). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  використаної літератури 

1.  А.С. Єфімов, О.А. Бенікова та ін., Про ендокринні захворювання / під

ред. проф. А.С. Єфімова, К.:Здоров’я, 1979.

2.  Н.Н. Леонтьева, К.В. Маринова, Анатомия и физиология детского организма,

- М.:Просвещение, - 1976.

3.  А.И. Свиридов, Анатомія людини,- К.:Вища школа,- 1976.

4.  Ю.И.Строев, Л.П.Чупринов, Эндокринология подростков/ под ред. Проф. А.Ш.

Зайчика, - СПб.:Элсби  СПБ, - 2004.

5.  А.Г. Хрипкова, М.В. Антропова, Д.А. Фарбер, Возрастная физиология и

школьная гигиена, - М.:Просвещение,- 1990.