Вирусы, строение и свойства. Круговорот азота

    САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ  ЛЕСОТЕХНИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ 
 
 
 

    Факультет  Лесохозяйственный 

    Шифр  590019 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Контрольная работа 

    По микробиологии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Ф.И.О  Калиничев Д.Б. 
 
 

    С.-Пб.

    2011 г.

Вирусы, строение и свойства. 

1. Введение.

    Многие распространенные заразные болезни человека, животных и растений вызываются иными возбудителями, чем бактерии и простейшие. Этими возбудителями оказались вирусы, впервые открытые Д.И. Ивановским (1892 г.) при изучении причины мозаичной болезни табака.

    Пастер  был первым, кто начал (1881 г.) систематически использовать лабораторных животных в  работах по изучению вируса бешенства. Его исследования положили начало введению вирусных агентов в восприимчивый  организм, а также в наиболее чувствительные к заболеванию органы или ткани.

    В 1884 г. ученик Пастера Шамберлан изобрел  керамические фильтры, позволившие  освобождать от бактерий проходящие через них жидкости. В открытии вирусов особую роль сыграла мозаичная  болезнь табака. В 1886 г. Майер обнаружил, что ее можно вызвать путем  механического переноса сока больных  растений здоровым растениям. В 1892 г. Д.И. Ивановский сообщил о возможности  переноса мозаики табака соком больных  растений, пропущенных через бактериальные  фильтры Шамберлана. Позже Бейеринк (1899 г.) подтвердил эти наблюдения.

    В 1897 г. Лёффлер и Фрош, используя  принцип фильтруемости, примененный  Ивановским, показали, что ящур передается от одного животного другому агентом, проходящим через фильтры, задерживающие  самые мелкие микроорганизмы. Вскоре после этого были открыты многие вирусы человека и животных: миксомы (Санарелли, 1898), африканской чумы лошадей (Фадиан, 1900), желтой лихорадки (Риид и  Кэрол, 1901), чумы птиц (Центанни, Лоде и  Грубер, 1901), классической чумы свиней (Швейнитц и Дорсе, 1903), бешенства (Ремлингер  и Риффат-Бей, 1903), лейкемии кур (Эллерман и Банг, 1908) полиомиелита (Ландстейнер  и Поппер, 1909). В 1911 г. Раус открыл вирус, вызывающий у кур злокачественные  опухоли. Открытие вируса саркомы Рауса  и другие аналогичные наблюдения послужили основанием считать вирусы важными факторами онкогенеза.

    С развитием представлений о фильтрующихся  возбудителях их стали называть «ультравирусами», позже - «фильтрующимися вирусами»  и, наконец, с начала 40-х годов  прошлого столетия, просто вирусами. Новое слово «вирус» придумал в 1898 г. голландец Бейеринк  (от латинского слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим словом инфекционную природу определенных профильтрованных растительных жидкостей.

    Туорт (1915 г.) и д'Эрелль (1917 г.) независимо друг от друга открыли вирусы бактерий (бактериофаги). Далее открытия посыпались как из рога изобилия. В 40-х годах  удалось обнаружить вирусы насекомых, а еще позже - вирусы грибов, сине-зеленых  водорослей, свободноживущих микоплазм  и простейших. Таким образом, уже  во втором десятилетии XX века стали  известны представители трех основных групп вирусов - вирусы растений, животных и бактерий. Круг хозяев вируса в  ряде случаев не ограничивается лишь каким-либо одним видом организма. Один и тот же вирус может встречаться  у представителей разных видов, родов  и даже типов. Более того, известны вирусы, способные передаваться от растений насекомым и размножаться в клетках тех и других. Вирус, обладающий, соответствующей приспособляемостью, может использовать самые разнообразные  эволюционные ниши.

    Еще на заре своего существования человечество, ничего не зная о микроорганизмах, умело  практически использовать их жизнедеятельность (сбраживать вино, печь хлеб, делать масло и сыр), а также разработало элементарные основы лечения многих заболеваний, вызываемых микробами. В известной мере сходная ситуация имела место и с вирусами, которые были открыты лишь в конце XIX века. Но еще до этого Дженер приготовил вакцину против оспы, а Пастер — против бешенства. История борьбы с оспой вступила в новую эру, когда английский врач Эдвард Дженнер (1796 г.) проверил сделанное крестьянами наблюдение, что человек, переболевший коровьей оспой, не заражается натуральной. В 1798 году он опубликовал свой первый научный труд «Изучение причин и действия оспенной вакцины». Однако обстоятельно описанный в нем метод натолкнулся на ожесточенное сопротивление, прежде чем начать победоносное шествие по всему миру. С помощью глобальной вакцинопрофилактики к 1979 году во всем мире искоренена натуральная оспа.

    В начале 80-х годов XIX века Пастер открыл возможность ослабления вирулентности  различных возбудителей (сибирская  язва, бешенство и др.) и их использования  для защиты от соответствующих болезней. В честь открытия Дженнера Пастер предложил именовать все прививки общим термином «вакцинация» (от латинского слова vacca - корова). С тех пор под  вакцинацией понимают введение различных  биологических препаратов с целью  создания специфического активного  иммунитета.  

2. Строение и свойства вирусов.

Вирусы обладают следующими свойствами.

1. Это мельчайшие  живые организмы.  
2. Они не имеют клеточного строения.  
3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую клетку. Следовательно, все они   — облигатные эндопаразиты. Иными словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток. Большинство из них вызывает болезни.  
4. Вирусы устроены очень просто. Они состоят из небольшой молекулы нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или липопротеиновой оболочкой.  
5. Они находятся на границе живого и неживого.  
6. Каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь определенные типы клеток. Иными словами, вирусы высокоспецифичны в отношении своих хозяев.

2.1. Структура и состав вирусов. Строение вирусов и вирусных частиц.

    Основным  структурным компонентом вирионов (полных вирусных частиц) является нуклеокапсид, т.е. белковый чехол (капсид) в котором  заключен вирусный геном (ДНК или  РНК). Нуклеокапсид большинства семейств вирусов окружен липопротеиновой  оболочкой. Между оболочкой и  нуклеокапсидом у некоторых вирусов (орто-, парамиксо-, рабдо-, фило- и ретровирусов) находится негликозилированный  матриксный белок, придающий дополнительную жесткость вирионам. Вирусы большинства  семейств имеют оболочку, которая  играет важную роль в инфекционности. Наружный слой оболочки вирионы приобретают, когда нуклеокапсид проникает через  клеточную мембрану почкованием.

    Белки оболочки кодируются вирусом, а липиды заимствуются из мембраны клетки. Гликопротеины  обычно в виде димеров и тримеров образуют пепломеры (выступы) на поверхности  вирионов (орто-, парамиксовирусы, рабдо-, фило-, корона-, бунья-, арена-, ретровирусы). Гликозилированные белки слияния  связаны с пепломерами и выполняют  ключевую роль в проникновении вируса в клетку. Капсиды и оболочки вирионов образуются множеством копий одного или нескольких видов белковых субъединиц в результате процесса самосборки. Взаимодействие в системе белок-белок, благодаря слабым химическим связям, ведет к объединению симметричных капсидов. Различия вирусов по форме и размеру вирионов зависят от формы, размера и количества структурных белковых субъединиц и природы взаимодействия между ними.

    Капсид  состоит из множества морфологически выраженных субъединиц (капсомеров), собранных  из вирусных полипептидов строго определенным образом, в соответствии с относительно простыми геометрическими принципами. Белковые субъединицы, соединяясь друг с другом, образуют капсиды двух видов симметрии: изометрические и  спиральные. Структура нуклеокапсида  оболочечных вирусов сходна со структурой нуклеокапсида безоболочечных вирусов. На поверхности оболочки вирусов  различают морфологически выраженные гликопротеиновые структуры — пепломеры.

    В состав суперкапсидной оболочки входят липиды (до 20—35%) и углеводы (до 7—8%), имеющие клеточное происхождение. Она состоит из двойного слоя клеточных  липидов и вирусспецифических белков, расположенных снаружи и изнутри липидного биослоя. Наружный слой суперкапсидной оболочки представляют пепломеры (выступы) одного или более типов, состоящие из одной или нескольких молекул гликопротеинов. Нуклеокапсид у оболочечных вирусов часто называют сердцевиной (core), а центральную часть вирионов, содержащую нуклеиновую кислоту, называют нуклеоидом.

    Капсомеры (пепломеры) состоят из структурных  единиц, построенных из одной либо из нескольких гомологичных или гетерологичных полипептидных цепей (белковых субъединиц).

    Изометрические  капсиды представляют собой не сферы, а правильные многогранники (икосаэдры). Их линейные размеры идентичны по осям симметрии. Согласно Каспару и  Клугу (1962), капсомеры в капсидах расположены в соответствии с  икосаэдрической симметрией.

    Такие капсиды состоят из идентичных субъединиц, образующих икосаэдр. Они имеют 12 вершин (углов), 30 граней и 20 поверхностей в  виде равнобедренных треугольников. В  соответствии с этим правилом капсид полиовируса и вируса ящура образован 60 белковыми структурными единицами, каждая из которых состоит из четырех  полипептидных цепей.

    Икосаэдр  оптимально решает проблему укладки  повторяющихся субъединиц в строгую  компактную структуру при минимальном  объеме. Только некоторые конфигурации структурных субъединиц могут сформировать поверхности, образовать вершины и  грани вирусного икосаэдра. Например, структурные субъединицы аденовируса  на поверхностях и гранях формируют  шестигранные капсомеры (гексоны), а  на вершинах - пятигранные капсомеры (пептоны). У одних вирусов оба  вида капсомеров образуются одними и  теми же полипептидами, у других —  разными полипептидами. Так как  структурные субъединицы разных вирусов различаются между собой, то одни вирусы кажутся более гексагональными, другие — более сферическими.

    Все известные ДНК-содержащие вирусы позвоночных, за исключением вирусов оспы, а  также многие РНК-содержащие вирусы (7 семейств) имеют кубический тип  симметрии капсида.

    Реовирусы, в отличие от других вирусов позвоночных, имеют двойной капсид (наружный и внутренний), причем каждый состоит из морфологических единиц.

    Вирусы, обладающие спиральным типом симметрии, имеют вид цилиндрической нитевидной структуры, их геномная РНК имеет  вид спирали и находится внутри капсида. Все вирусы животных спиральной симметрии окружены липопротеиновой  оболочкой.

    Спиральные  нуклеокапсиды характеризуются  длиной, диаметром, шагом спирали  и числом капсомеров, приходящихся на один оборот спирали. Так, у вируса Сендай (парамиксовирус) нуклеокапсид представляет собой спираль длиной около 1 мкм, диаметром 20 нм и шагом  спирали 5 нм. Капсид состоит примерно из 2400 структурных единиц, каждая из которых является белком с молекулярной массой 60 кД. На каждый виток спирали  приходится 11—13 субъединиц.

    У вирусов со спиральным типом симметрии  нуклеокапсида укладка белковых молекул в спираль обеспечивает максимальное взаимодействие между  нуклеиновой кислотой и белковыми  субъединицами. У икосаэдрических  вирусов нуклеиновая кислота  находится внутри вирионов в скрученном состоянии и взаимодействует  с одним или несколькими полипептидами, расположенными внутри капсида.

2.2. Химический состав вирусов. Вирусные геномы. Виды вирусных геномов.

    Химический  состав вирусов отличается от других форм жизни необычайной простотой. Кроме геномной ДНК или РНК  вирусы позвоночных содержат белки, масса которых составляет 57—90% массы  вириона. Количество вирионных белков может колебаться в широких пределах в зависимости от сложности строения вируса. Среди белков, кодируемых вирусным геномом, различают структурные  и неструктурные вирусспецифические белки. Первые входят в структуру  вириона, вторые не входят. Структурными белками являются капсидные белки, белки оболочки и в некоторых  случаях белки тегумента и  ферменты.

    У многих вирусов некоторые структурные  вирусные белки не являются первичными продуктами генов, а образуются в  результате посттрансляционного расщепления  полипептида-предшественника вирусспецифическими  и клеточными протеазами.

    Неструктурными  вирусными белками являются белки, кодируемые вирусным геномом, но не являющиеся составными частями вириона. Одни из них участвуют в репликации вирусных компонентов, другие — в сборке вирионов, третьи нарушают нормальный клеточный  синтез. Они включают различные типы репликаз, связанные с репликацией  ДНК, транскриптазы, транскрибирующие мРНК на геномной дцДНК или дцРНК  или (-)оцРНК, вирусные протеазы, геликазы и лигазы. У ретро- и гепаднавирусов найдена обратная транскриптаза, транскрибирующая ДНК на матрице РНК. У ретровирусов найден уникальный фермент, участвующий  в интеграции ДНК-продукта в хромосомальную ДНК клетки. Вирусы оспы, которые  размножаются в цитоплазме и имеют  много уникальных ферментов для  процессинга РНК-транскриптов и  репликации вирусной ДНК, мало зависят  от метаболизма клетки. Вирусные белки  имеют молекулярную массу 5-200 кД. Наиболее просто устроенные вирусы (вирусы-сателлиты, дефектные вирусы) кодируют синтез только одного белка, многие патогенные вирусы кодируют синтез 5—10 белков, крупные  вирусы, такие как вирусы оспы, герпесвирусы, кодируют синтез до 200 белков. Хотя это  немного по сравнению с клетками проиэукариотов (кодируют соответственно более 5000 и 100000 белков). Разные вирусы демонстрируют  различные варианты стратегии экспрессии своих генов и репликации геномов.