Шпаргалка по "Физиологии"

При порушенні  функцій мозочка спостерігається: похитування при стоянні з  відкритими очима і падіння при  закритих (адіадохокінез); на-рушення  рівноваги; атонія — втрата тонусу м'язів (дезеквілібрація); відсутність  тривалого скорочення м'язів (астазія); виснаження м'язів (астенія); нарушення координації рухів (атаксія); тремор-тремтіння м'язів; розлад організації мовної моторики (дизартрія).

У нормі мозочок  активує пірамідні нейрони кори великого мозку, що гальмують активність мотонейронів спинного мозку. Чим більше мозочок активує пірамідні нейрони кори, тим більше виражене гальмування мотонейронів спинного мозку. При ушкодженні мозочка ці гальмівні впливи зникають, тому що активація пірамідних клітин припиняється.

У випадку ушкодження мозочка активуються нейрони вестибулярних ядер і ретикулярної формації довгастого мозку, які активують мо-тонейрони спинного мозку. У підсумку, одержуючи збудливі сигнали від довгастого мозку при одночасному зменшенні гальмівних впливів від кори великого мозку, мотонейрони спинного мозку активуються і викликають гіпертонус м'язів.

Мозочок виконує  як пригнічуючий, так і стимулюючий  вплив на роботу серцево-судинної, дихальної, травної й інших систем організму. У результаті подвійного впливу мозочок стабілізує й оптимізує їхні функції.

Серцево-судинна  система реагує на подразнення мозочка  або посиленням (наприклад, пресорні рефлекси), або зниженням цієї реакції.

Видалення або  ушкодження мозочка призводить до зменшення  тонусу мускулатури кишечника, а через низький тонус порушується евакуація вмісту шлунка і кишечника. Порушується також динаміка секреції й усмоктування в шлунку і кишечнику.

Обмінні процеси  при ушкодженні мозочка йдуть  більш інтенсивно: гіперглікемічна  реакція (збільшення кількості глюкози в крові) на введення глюкози в кров чи на прийом її з їжею зростає і зберігається довше, ніж у нормі; погіршується апетит; спостерігається схуднення; сповільнюється загоєння ран; волокна скелетних м'язів піддаються жировому переродженню.

При ушкодженні мозочка порушується генеративна функція, що виявляється в порушенні послідовності процесів родової діяльності. При порушенні чи ушкодженні мозочка скорочення м'язів, судинний тонус, обмін речовин змінюються так само, як при активації або ушкодженні симпатичного відділу нервової системи.

Функціонально мозочок може чинити полегшуючий, гальмівний і компенсаторний впливи на реалізацію функцій кори великого мозку.

Роль взаємодії  лобової частки кори великого мозку  з мозочком добре проявляється при  часткових ушкодженнях мозочка. Повне видалення мозочка призводить до загибелі людини, у той же час, якщо видаляється його частина, це втручання, як правило, не смертельне. Після операції часткового видалення мозочка виникають симптоми його ушкодження (тремор, атаксія, астенія і т. д.), що потім зникають. Якщо на тлі зникнення мозочкових симптомів порушується функція лобових часток мозку, то ці симптоми виникають знову. Отже, кора лобових часток великого мозкукомпенсує розлади, викликані ушкодженням мозочка. Механізм даної компенсації реалізується через лобно-мостомозочковий тракт.

Мозочок за рахунок  свого впливу на сенсомоторну область  кори може змінювати рівень тактильної, температурної, зорової чутливості.

Видалення мозочка  призводить до ослаблення сили процесів збудження і гальмування, порушення балансу між ними, розвитку інертності. Вироблення рухових умовних рефлексів після видалення мозочка ускладнюється, особливо у випадках формування локальної, ізольованої рухової реакції. Так само сповільнюється вироблення харчових умовних рефлексів, збільшується схований (латентний) період їх виклику.

Середній  мозок - це чотиригорбкове тіло і ніжки мозку.

Ядра  середнього мозку.

Сіра речовина середнього, як і заднього мозку  розміщена у вигляді скупчень, утворюючи ядра. Розрізняють такі ядра середнього мозку: 1) ядро око рухового нерва (Ш пара), 2) ядро блокового нерва (IV пара); 3) чорна речовина (завдяки наявності пігменту меланіну). Нейрони чорної речовини мають здатність синтезувати дофамін, тобто ці нейрони мають дофамінергічну природу і через аксони направляти його до базальних гангліїв; 4) червоне ядро; 5) ядра ретикулярної формації.

Ядро окорухового  нерва знаходиться на рівні верхніх  горбиків чотиригорбкового тіла. Його нейрони іннервують нижній косий  м'яз ока, а також м'яз, що підіймає повіку. У складі око рухового нерва йдуть парасимпатичні волокна, які іннервують ціліарний м'яз і сфінктер зіниці.

Ядро блокового  нерва розташоване на рівні нижніх горбиків чотиригорбкового тіла. Його нейрони іннервують верхній косий м'яз ока.

Чорна речовина координує: 1) діяльність мімічних м'язів; 2) дрібні рухи, наприклад, пальців рук.

Червоне ядро. Від  нього починається руброспинальний  тракт. Через нього червоне ядро активує мотонейрони м'язів флексорів (згиначів) і редипрокно гальмують такі для м'язів екстензорів (розгиначів). Функції середнього мозку:

1. Рефлекторна.

2. Провідникова.

Рефлекторна функція  середнього мозку. Середній мозок забезпечує здійснення орієнтувальних рефлексів:

1) зорові орієнтувальні рефлекси:

а) підняття верхніх повік забезпечує окоруховий нерв; б) рух очей здійснює окоруховий і блоковий нерви; в) зміна просвіту зіниць на дію світла забезпечує окоруховий нерв; г) зміна кривизни кришталика здійснює окоруховий нерв.

2. Слухові орієнтувальні  рефлекси - це напруження барабанної перетинки; у тварин рух вушних раковин. Ці рефлекси виникають у відповідь на поступлення звукової інформації до задніх горбиків чотиригорбкового тіла. Як зорові, так і слухові орієнтувальні рефлекси складають сторожові рефлекси.

Рефлекси середнього мозку направлені на відновлення пози, випрямлення:

1. Шийні рефлекси  випрямлення, їх рецептори знаходяться  в м'язових веретенах, подразнюються  внаслідок розтягування м'язів. Відповідь скорочення м'язів.

2. Вестибулярні (лабіринтні) рефлекси випрямлення: а) статичні рефлекси   випрямлення; б) статокінетичні рефлекси випрямлення. Вони спостерігаються при дії на організм прискорення.

Прикладом можуть бути ліфтні рефлекси, коли на організм діє вертикальне прискорення.

2. Провідникова  функція. Забезпечує її в першу чергу основа ніжок середнього мозку, волокна яких з'єднують кору, а також нищележачі відділи. Якщо в експерименті на тварині зробити перерізку мозку між передніми та задніми горбами чотиригорбкового тіла нижче червоного ядра у тварини виникає стан, що має назву децеребраційної ригідності - стан з різким підвищенням тонусу розчигачів.

Механізм  розвитку децеребраційної ригідності:

Виявляється, що червоне ядро має гальмівний вплив  на ядро Дейтерса, яке збуджує мотонейрони  м'язів-розгиначів. Так от, коли при перерізці знімається гальмівний вплив з боку червоного ядра на ядро Дейтерса, внаслідок чого маємо різке переважання тонусу розгиначів.

Ноцицептивні  і антиноцицептивні системи середнього мозку

В організмі  існують дві системи модулювання  болю — ноцицептивна і антиноцицептивна. Ноцицептивна система починається з нервових закінчень, які ідентифікуються з больовими рецепторами, або ноцицепторами (noci — пошкодження, втрата). Останні у великій кількості знаходяться в різних органах, тканинах, з них починається формування соматичного та вісцерального болю. Подальше проведення больових імпульсів відбувається трьома нейронами, закінчення яких розташовані в задніх рогах спинного мозку і далі в таламусі. Звідси третій нейрон передає імпульси через синапси в постцентральну звивину мозку. Ці вихідні шляхи та ділянки головного мозку є основними субстанціями не тільки для ноцицептивної інформації, але й для інших видів взаємопов’язаної функціональної активності. В процесі такої інтеграції формуються ендогенні протибольові системи головного мозку. На сьогодні досить детально встановлена ієрархія різних рівнів формування болю, роль антиноцицептивних систем мозку. Передача ноцицептивних сигналів зазнає первинних змін вже на рівні спинного мозку, а субстратом складної початкової взаємодії ноцицептивної і антиноцицептивної систем виявляються задні роги спинного мозку. Подальша інтеграція вищих відділів мозку значно змінює больові сигнали, формуються антибольові впливи. Одночасно з анальгезією розвивається артеріальна гіпертензія, тахікардія, збільшується кровотік у м’язах, виникають емоційні реакції, зміни поведінки, що розцінюються як адаптаційні реакції організму на вплив ноцицептивних факторів.

Нейрохімія  хвороби Паркінсона та шизофренії

Розкриття біохімічних  процесів, що лежать в основі хвороби Паркінсона - глибокого порушення стереотипної рухової активності, її координації та ініціації, - стало одним з перших яскравих досягнень патологічної нейрохімії.

 Синдром  хвороби вдалося відтворити в  експериментах на тваринах, вводячи їм 6-оксідофамін. Цей аналог дофаміну проникає в везикули нервових закінчень, призначені для накопичення та викиду катехоламінів, конкурує з останніми за включення до везикули і, в кінцевому рахунку, пригнічує катехоламінергіческую трансмісію. Цей процес іноді називають хімічної десимпатизацию, маючи на увазі особливу роль катехоламінів у симпатичної нервової системи. Однак ця назва неточно, бо катехоламіни широко поширені і функціонують у багатьох інших відділах нервової системи.

 Дофамінергічні  нейрони стріатуму, частини хвостатого ядра і особливо чорної субстанції, які є основними центральними організаторами стереотипної рухової активності, виявилися високочутливими до такої дії 6-оксідофаміна. У результаті вперше вдалося, вводячи речовина певної біохімічної спрямованості дії, викликати таке специфічне захворювання, як паркінсонізм.

 В останні  роки з'явилася можливість ще  більш точного визначення нейронів, пошкодження яких достатньо для  виникнення паркінсонізму. Синтетичний  нейротоксин - метилфенилтетрапэдропиридин вибірково зв'язується з меланінсодержащімі нейронами чорної субстанції, викликаючи їх депігментацію і паркінсоніческій синдром. Відзначено також істотне зниження вмісту в чорній речовині метенкефалнна і холецистокинина і виявлено, нарешті, дефіцит одного з гліальних білків, що виконують тропічні функції по відношенню до нейронів, які синтезують глутамін.

 Участь дофамінергічних  систем у паркінсоніческое синдромі  припускає можливість полегшення  синдрому введенням в мозок  дофаміну. Оскільки дофамін не проходить гематоенцефалічний бар'єр, скористалися для введення хворим його найближчим попередником - діоксіфенілаланін.  Він істотно полегшує стан паркінсоніков. Слід, однак, підкреслити, що тривале введення хворим великих доз діоксіфенілаланін, значно підсилює синтез дофаміну в усіх відділах мозку, може вести до появи симптомів, схожих з іншим психічним захворюванням - шизофренію, одним з фізіологічних і біохімічних проявів якого є саме гіперактивність дофаминергической системи.

Среди биологических теорий шизофрении наибольшим влиянием пользовалась «дофаминовая гипотеза», в соответствии с которой предполагается функциональная патология дофаминергических нейронных систем в мезолимбической и мезокортикальной структурах головного мозга. Эта теория основывается на действии лекарственных препаратов: вещества, стимулирующие дофаминовые рецепторы центральной нервной системы (L-ДОФА, амфетамин), могут вызывать «шизофреноподобные состояния», а наиболее эффективные лекарственные препараты для лечения шизофрении — нейролептики — являются мощными блокаторами дофаминовых рецепторов ЦНС. Дофаминовые рецепторы можно подразделить на два функциональных подтипа — D1- и D2-рецепторы. Наиболее убедительным подтверждением дофаминовой гипотезы была корреляция между способностью нейролептических препаратов блокировать D2-рецепторы центральной нервной системы и их клинически эффективной дозой.

Однако у  ставших доступными в настоящее  время атипичных антипсихотических  препаратов (например, у клозапина) такая связь не выявлена; этот факт, по-видимому, указывает на то, что важную роль может играть воздействие и на другие рецепторы. Известно, что нейролептики увеличивают количество D2-рецепторов в головном мозге, однако вопрос о том, имеется ли у больных шизофренией, которые никогда не принимали лекарственных препаратов, существовавшее до начала заболевания нарушение дофаминергической функции, остается спорным. Некоторые авторы утверждают, что концентрация дофамина повышена в зонах лимбической системы и что увеличенное количество D2-рецепторов в базальных ганглиях нельзя полностью объяснить предшествующим лечением антипсихотическими препаратами. Общепринятое мнение, однако, состоит в том, что шизофрения не вызывается простым «избытком дофамина».

В процессы, происходящие при шизофрении, вовлекаются и другие нейротрансмиттеры, в частности стимулирующий трансмиттер глутамат (который вступает в функциональное взаимодействие с дофаминовой системой). При посмертных исследованиях в префронтальных зонах коры головного мозга больных шизофренией обнаружено увеличение числа маркеров глутаматных нервных окончаний и глутаматных рецепторов, тогда как в медиальной области височной доли, наоборот, происходит снижение обоих показателей. Это наводит на мысль о возможном нарушении связей между лобной и височной областями (обе они имеют отношение к шизофрении), включающих глутаматные проводящие пути. Интересно также, что фенциклидин — препарат, действующий на глутаматные рецепторы, — вызывает шизофреноподобные психозы у людей с нормальной психикой.

МОНОАМIНЕРГIЧНА СИСТЕМА

Моноамiнергiчна  система бере участь в регуляції  вегетативних функцій. Ця система об'єднує  скупчення нейронів стовбура мозку, аксони яких йдуть в складі медiального  пучка переднього мозку і досягають  практично всіх структур мозку - в тому числі гiпоталамуса, таламуса, базальних ганглiiв, кори (лiмбiчної кори і нової кори). В систему входять три типи нейронів: норадренергiчнi, дофамiнергiчнi і серотонiнергiчнi. Тіла норадренергічних нейронів розташовані в довгастому мозку і в мості, особливо їх багато в блакитній плямі. Ці нейрони здійснюють гальмівний вплив на структури ЦНС. Тіла дофамінергічних нейронів лежать в середньому мозку, в основному, в чорній субстанції. Аксони їх, крім зв'язку з базальними гангліями, впливають і на інші структури мозку. Серотонінергічні нейрони локалізовані в довгастому мозку - в основному, в ядрах серединного шва, в мості та в нижніх відділах середнього мозку.

Вважають, що моноамінергічна  система (НА, серотонін і дофамін - це моноаміни) відіграє важливу роль у створенні емоцій і вегетативного забезпечення емоційного стану. Це здійснюється за рахунок впливу нейронів моноамінергічної системи одночасно на структури лімбічної системи і на ядра гіпоталамуса, що управляють вегетативними нейронами стовбура мозку і спинного мозку. Норадреналін створює умови для виникнення в людини позитивних емоцій - завдяки норадреналіну в основному функціонують центри задоволення. Тому в хворих, що приймають речовини, які блокують накопичення в нейронах норадреналіну (наприклад, резерпин), може розвиватися депресивний стан як результат дефіциту норадреналіну в нейронах.