Стресс как причина потологических воздействий на человека

Стадия истощения возникает тогда, когда уровень кортикостероидов в крови слишком высок, а в гипоталамус не поступает информация об их избытке, выработка рилизинг-факторов не прекращается, что приводит к еще большему увеличению уровня гормонов. Большое количество гормонов коры надпочечников в жидких средах вызывает нарушения функционирования внутренних органов (сердце, сосуды, легкие, систему пищеварения).

Однако при нормальном уровне кортикостероиды на стадии сопротивления оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие.

Механизмы стресса.

     В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы».

      Стресс – это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

     Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге: информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состояния. В неокортексе два потока - «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

     Таким образом, стрессор – это фактор, интерпритация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности – личности, которая много хочет, но мало имеет.

     Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает, прежде всего, активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечнососудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы – это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.

      Итак, активация симпатической и парасимпатической системы – это 1-й этап в стресс-реакции.

Сигнал, прошедший неокортикально-лимбическую интерпретацию и оцененный как угрожающий, по нервным путям передается либо в задние отделы гипоталамуса (при симпатической активации), либо в передние отделы (при парасимпатической активации). Далее нервный импульс по симпатическим нервным путям спускается через грудной и поясничный отделы спинного мозга, через цепочку симпатических ганглиев в соответствующие внутренние органы, где происходит соматическое отреагирование. По парасимпатическим нервным путям он спускается через черепной и крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам.

Изменение активности внутренних органов происходит под влиянием медиатора норэпинефрина в симпатических нервных окончаниях. В парасимпатических его заменяет ацетилхолин. Симпатическая активация представляет собой общее возбуждение внутреннего органа, «эрготропную» реакцию по Нессу. Активация через парасимпатическую систему вызывает торможение, замедление или нормализацию (после чрезмерного возбуждения) функционирования органа, «трофотропную» реакцию. У человека симпатическая реакция возбуждения при стрессе возникает чаще, но при сильной степени эмоционального и вегетативного реагирования она сменяется парасимпатическим торможением, что возвращает внутренние органы к их нормальному функционированию.

Однако стрессовая реакция на уровне нервных осей носит кратковременный и немедленный характер. Это объясняется тем, что организм не может длительное время вырабатывать нужные гормоны в большом количестве.

     Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему, и тогда включается второй механизм (2-й этап стресс-реакции), который получил название «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма – мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что начало этой реакции – это возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (лимбическая система). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных клеток (активация липолиза), уровень триглициридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (активация симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий 3-й этап в стресс-реакции – активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й этапы стресс-реакции иногда называют симпатоадреналовой реакцией.

Все эти изменения необходимы для того, чтобы подготовить организм человека к адекватной реакции, битве или бегству, на соответствующий стимул. Они имеют очевидный биологический смысл: усиленная работа сердца приводит к интенсивному кровоснабжению рабочих органов - скелетной мускулатуры, в то время как органы, деятельность которых не может способствовать борьбе или бегству (такие, как желудок или кишечник), получают меньше крови и их активность прекращается. Для повышения способности организма к усилию изменяется и химический состав крови; сахар, высвобождаемый из печени, становится энергетическим материалом, необходимым для работающих мышц. Ускорение свертываемости крови также имеет важное биологическое значение, ибо предохраняет организм от слишком большой потери крови в случае ранения.

Подобные изменения уместны при реакции на физическую опасность. Однако организм человека реагирует сходным образом и на отрицательные социальные стимулы, что очень часто не соответствует ситуации: перед экзаменом у студентов может пропасть аппетит, ухудшиться работа пищеварительной системы, без видимой причины начинают дрожать или потеть руки.

Но симпатическая система не единственная, отвечающая за ответную реакцию организма. Часто ее активация сопровождается также и активацией антагонистической парасимпатической системы. Вследствие этого стрессовая ситуация может проходить относительно спокойно, когда организм, благодаря мобилизации своих резервов, справляется с напряжением, а после прекращения воздействия проявляются вялость и апатия. Действие парасимпатической системы обычно носит более длительный характер, потому после сильного эмоционального отреагирования наблюдается резкий спад активности многих внутренних органов.

      Центральное звено стресс-реакции представлено адрено-кортикальным механизмом. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечника оказывается неэффективной.

Главное в этом защитном механизме – это продукция глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона). Эти гормоны вызывают, прежде всего, значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет неоглюкогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это и есть цена адаптации): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реабсорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приводит к росту артериального давления. Нейрогипофиз получает импульсы от супраоптических ядер гипоталамуса и отвечает на эту стимуляцию выделением вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). Результатом действия вазопрессина является задержка воды в организме и уменьшение выделения мочи. Таким образом, во время стрессовой реакции снимается одна из важнейших биологических потребностей. Это позволяет организму адекватно реагировать на ситуацию, не отвлекаясь на удовлетворение витальных потребностей.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм. СТГ за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, а в результате все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот. Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма (тиреоидной оси).

В крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (вызывают тахикардию и увеличение сократимости сердца), вызывают повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина гипофизом, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиатов – энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества являются компонентами стресс-лимитирующей системы.

      Активация трех эндокринных механизмов (осей): адрено-кортикального, соматотропного и тиреоидного – представляет собой суть общего адаптационного синдрома, или стресс-реакции. Согласно Г.Силье, в этой реакции следует выделить три стадии:

1)                 Тревоги;

2)                 Резистентности;

3)                 Истощения.

  Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

Неокортекс

↓

Септально-гиппокампо-гипоталамическое возбуждение

                 ↓                                                         ↓                                                                ↓

   кортиколибелин                                     соматолибелин                                           тиролибелин

                 ↓                                                           ↓                                                                ↓

              АКТГ                                         соматотропин                                                     ТТГ

                  ↓                                                           ↓                                                                ↓

Повышение продукции                   повышение резистентности                         тиреогормоны        Глюкокортикоидов и                                    к инсулину                                                              минералокортикоидов      

   Стадия тревоги представляет собой мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма (адренокортикальный, сомаиотропный и тиреоидный) включаются в реакцию, но главное – это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Тревога - реакция организма на повреждающие агенты. Она может быть выражена повышенной раздражительностью, постоянной усталостью, головными болями, потерей аппетита. Фаза тревоги - это мобилизация защитных сил организма, повышающая его устойчивость по отношению к конкретному травмирующему воздействию. При этом организм функционирует с большим напряжением. Однако на первой фазе стресса он справляется с нагрузкой еще с помощью функциональной мобилизации без структурных перестроек. У большинства людей к концу первой фазы отмечается повышение работоспособности. Физиологически реакция тревоги проявляется, как правило, в следующем: кровь сгущается, содержание ионов хлора в ней падает, происходит повышение выделение азота, фосфатов, калия, отмечается увеличение печени или селезенки и т.д. Вслед за первой наступает вторая фаза - привыкание:

Привыкание - длительное действие вредных агентов, при котором происходит перестройка организма, его приспособление к измененным условиям. Ярким примером могут служить особенности в состоянии здоровья, такие как "анемия спортсменов", "спортивная тахикардия".

  Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса, лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

В случае если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-й стадии – стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую – финальную стадию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мищени. Поэтому при продолжающемся воздействии стрессора может наступить 3-я стадия. Болезнь - развитие хронических заболеваний. Если стресс протекает в рамках первых двух стадий - тогда все нормально, такой стресс даже полезен для организма. Если же защитных сил организма недостаточно, тогда наступает третья стадия истощения адаптационных резервов, а это уже прямой путь к болезни.