Смерть и посмертные изменения

План

Введение

1   Некроз, стадии

2   Смерть. Признаки смерти

3   Посмертные изменения

Заключение

 

Введение 

 

Смерть как биологическое  понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности  организма. С наступлением смерти человек  превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает  полное и необратимое прекращение  деятельности мозга. Но при этом большое  количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособным.

Необходимо знать, что  смерть клетки – постоянное проявление жизнедеятельности организма и  в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов  и тканей в здоровом состоянии  невозможно без “естественного”  физиологического обновления, а следовательно, без смерти отдельных клеток. Такая  смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз Апоптоз – это запрограммированная  смерть клетки. Прямая связь апоптоза и многих патологических состояний  сегодня уже не вызывает сомнения.

Но смерть клетки может  происходить в живом организме  в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Эта смерть клетки носит  название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями. Таким образом, смерть клетки может  происходить двумя путями: некроза  и апоптоза

 

1 Некроз, стадии

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид  гибели клеток генетически не контролируется.

Некротический процесс проходит ряд таких стадий:

1.         паранекроз (агония клетки) – обратимое состояние клетки, близкое к смерти;

2.         некробиоз (болезнь клетки) – необратимый процесс отмирания клеток или тканей от начала действия патогенного фактора до смерти;

3.         апоптоз – вариант некроза, при котором происходит гибель клетки.;

4.         аутолизис – разложение мертвых тканей под действием гидролитических ферментов погибших клеток.

В тоже время, следует ограничивать некроз от аутолизиса, который наступает  у умершего. Правда, четко разграничить эти процессы по морфологическим  признакам обычно довольно сложно, тем более, что некроз включает в  себя гибель клетки и наступающие  вслед за этим аутолитические процессы.

Термин некроз применяется  после того, как изменения при  повреждении достигнут значительной степени выраженности. Их условно  разделяют на две группы:

1) колликвационный некроз  – в основе лежит растворение  ядра (кариолиз) и цитоплазмы (цитолиз);

2) коагуляционный некроз  – происходит конденсация хроматина  с последующим распадом ядра  и одновременной коагуляцией  цитоплазмы.

В начальном периоде некроза (некробиоза) клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1—3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии  или гистохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков  некроза. Одним из важных и наглядных  морфологических признаков некроза  клетки является изменение структуры  ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается  в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, т. е. окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно  ацидофильной. Специализированные органеллы  клетки исчезают в первую очередь. Набухание  митохондрий и деструкция мембран  органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного  вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные  для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис  и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение  нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками  и бедных жидкостями, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и  других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу  относят: инфаркт; казеозный (творожистый) некроз; восковидный, или ценкеровский, некроз; фибриноидный некроз; жировой  некроз (ферментный и неферментный); гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена); пролежни.

1. Инфаркт – разновидность  сосудистого (ишемического) некроза  внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

2. Казеозный (творожистый)  некроз развивается и при туберкулезе,  сифилисе, лепре, а также при  лимфогрануломатозе. Его еще называют  специфическим, поскольку чаще  всего встречается при специфических  инфекционных гранулемах. Во внутренних  органах выявляется сухой, крошащийся  ограниченный участок ткани беловато-желтого  цвета. В сифилитических гранулемах  очень часто такие участки  не крошащиеся, а пастообразные,  напоминают аравийский клей. Это  смешанный (то есть экстра- и  интрацеллюлярный) тип некроза, при  котором одновременно гибнет  и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой  участок ткани выглядит как  бесструктурный, гомогенный, окрашен  гематоксилином и эозином в  розовый цвет, хорошо видны глыбки  хроматина ядер (кариорексис).

3. Восковидный, или ценкеровский  некроз (некроз мышц, чаще передней  брюшной стенки и бедра, при  тяжелых инфекциях - брюшном и  сыпном тифах, холере);

4. Фибриноидный некроз  – тип некроза соединительной  ткани, который ранее был рассмотрен  в лекции “Стромально-сосудистые  дистрофии” как исход фибриноидного  набухания. Фибриноидный некроз  наблюдается при аллергических  и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите  и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются  коллагеновые волокна и гладкая  мускулатура средней оболочки  кровеносных сосудов. Фибриноидный  некроз артериол наблюдается  при злокачественной гипертензии.  Этот некроз характеризуется  потерей нормальной структуры  коллагеновых волокон и накоплением  гомогенного, ярко-розового некротического  материала, который похож микроскопически  на фибрин. Обратите внимание, что  понятие «фибриноидный» отличается  от понятия «фибринозный», так  как последнее обозначает накопление  фибрина, например, при свертывании  крови или при воспалении. Участки  фибриноидного некроза содержат  различное количество иммуноглобулинов  и комплемента, альбуминов, продуктов  распада коллагена и фибрина.

5. Жировой некроз:

а) Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические  ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. Панкреатическая липаза действует  на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с  плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция. При этом в жировой  ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как  мел) бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание  липазы в кровоток с последующим  широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто  повреждаются подкожная жировая  клетчатка и костный мозг.

б) Неферментный жировой  некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной  жировой ткани и в брюшной  полости. Большинство пациентов  имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый  наличием многочисленных макрофагов с  пенистой цитоплазмой, нейтрофилов  и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

6. Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся  с внешней средой и изменяющихся  под ее воздействием. Термин «гангрена»  широко используется для обозначения  клинико-морфологического состояния,  при котором некроз ткани зачастую  осложняется вторичной бактериальной  инфекцией различной степени  выраженности либо, находясь в  соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения.  Различают сухую, влажную, газовую  гангрены и пролежни.

а) Сухая гангрена – это  некроз тканей, соприкасающихся с  внешней средой, протекающий без  участия микроорганизмов. Сухая  гангрена наиболее часто возникает  на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся  черными, сухими, они четко отграничены  от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями  возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено  превращением гемоглобиногенных пигментов  в присутствии сероводорода в  сульфид железа. Примерами может  служить сухая гангрена:

- конечности при атеросклерозе  и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая  гангрена), облитерирующем эндартериите;

- при отморожении или  ожоге;

- пальцев при болезни  Рейно или вибрационной болезни;

- кожи при сыпном тифе  и др. инфекциях.

Лечение состоит в хирургическом  удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия.

б) Влажная гангрена: развивается  в результате наслоения на некротические  изменения ткани тяжелой бактериальной  инфекции. Под действием ферментов  микроорганизмов возникает вторичная  колликвация. Лизис клетки ферментами, которые образуются не в самой  клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов  зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она  может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может  развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая  область становится отечной и  красно-черной, с обширным разжижением  мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое  не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается  хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает  специфический запах. Очень высок  процент летальности.

в) Газовая гангрена: газовая  гангрена возникает при инфицировании  раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется  обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с  дополнительным присутствием газа в  тканях. Крепитация (феномен потрескивания  при пальпации) - частый клинический  симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень  высок.

г) Пролежень : как разновидность  гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению  между постелью и костью. Поэтому  пролежни чаще появляются в области  крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения  трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением  мертвой ткани. Он развивается в  тканях, относительно бедных белками  и богатых жидкостью, где имеются  благоприятные условия для гидролитических  процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных  ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза  является очаг серого размягчения (ишемический  инфаркт) головного мозга.

В зависимости от механизма  действия патогенного фактора различают:

а) прямой некроз, обусловленный  непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические  некрозы);

б) непрямой некроз, возникающий  опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз:

- физические (огнестрельное  ранение, радиация, электричество,  низкие и высокие температуры  – отморожение и ожог);

- токсические (кислоты,  щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый  спирт и др.);

- биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

- аллергические (эндо- и  экзоантигены, например, фибриноидный  некроз при инфекционно-аллергических  и аутоиммунных заболеваниях, феномен  Артюса);

- сосудистый (инфаркт –  сосудистый некроз);

- трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

Клинические проявления некроза. Системные проявления: лихорадка; нейтрофильный  лейкоцитоз. Местные проявления: изъязвление  слизистой оболочки желудочно-кишечного  тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением; увеличение объема тканей в результате отека может  вести к серьезному повышению  давления в ограниченном пространстве. Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани.