Некоронарогенные некрозы миокарда

Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее  действие на легочные артерии оказывают  аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

 

Полагают, что нейрогенные  механизмы играют меньшую роль в  развитии первичной легочной гипертензии  в ответ на гипоксию или возникающей  по какой-либо другой (неизвестной) причине. Это обусловлено тем, что к  мелким легочным артериям мышечного типа подходит мало нервов (или их нет вообще), кроме того, нервы, как правило, оканчиваются не в медии, а в адвентиции. Раздражение нервов сопровождается повышением упругости стенок крупных легочных артерий, но не повышением сопротивления кровотока в области легочных артерий мышечного типа. Сужение легочных сосудов при гипоксии имеет место и в условиях денервации легких.

Дискутируется вопрос относительно возможности развития первичной  легочной гипертензии у отдельных  лиц в связи с развитием  тромбоэмболического синдрома, нарушением способности легких поглощать вазоактивные вещества (простагландины, серотонин, гистамин, норадреналин и др.), а также в связи с индивидуальной повышенной реактивностью сократительных элементов легочных сосудов на гипоксию или другие вазоактивные факторы.

8) Гипотензия

Артериальная  гипотензия.

В отличие от гипертензии  артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального  давления, обусловленное преимущественно  понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время  выделяют артериальную гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

 

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей  крови и тонусом резистивных  сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая  артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения  нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической  болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому  типу конституции преобладания холинэргических  влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

 

9)Шок (от англ, shock — удар, сотрясение) представляет собой тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах.

В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие его формы:

 

1. Первичный  гиповолемический шок. 

Возникновение гиповолемического  шока связано с наружной или внутренней кровопотерей (травма, в том числе  операционная, повреждение органов  и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови); потерей плазмы (ожоги, размозжение тканей); потерей жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит, энтероколит, перегревание); перераспределением крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

Остро возникающий дефицит объема крови при этом приводит к уменьшению величины венозного возврата к сердцу, к снижению ударного и минутного объема крови сердца (УО, МО) и артериального давления.

За счет симпатоадренэргической реакции (стимуляция р-рецепторов сердца и а-рецепторов периферических кровеносных сосудов) обеспечивается увеличение частоты сердечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосудов с целью нормализации артериального давления и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.

Недостаточность указанных механизмов, как и отрицательные последствия вазоконстрикции, сопровождаются резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и характерными проявлениями шока.

 

2. Травматический  шок. 

Возникновение и течение  травматического шока характеризуют некоторые существенные особенности. Так, травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения характеризуются стадийностью течения (стадия возбуждения, или эректильная — от лат. erectus — напряженный, стадия торможения, или торпидная, — от лат. torpidus — оцепенелый).

Стадия возбуждения  кратковременна, ее отличает состояние возбуждения центральной нервной системы (кора, подкорковые образования, вегетативные ядра симпатической нервной системы), следствием которого является усиление функции системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (гипофиз, мозговое и корковое вещество надпочечных желез, нейросекреторные ядра гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.

Стадия торможения более  продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов, уравнительной и парадоксальной стадий парабиоза с распространением указанных процессов на отделы мозгового ствола, гипоталамус и спинной мозг и снижением функций жизненно важных органов и систем. Указанные представления легли в основу нервно-рефлекторной теории патогенеза травматического шока.

В механизме возникновения  и развития травматического шока определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием в систему кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспособных тканей. Доказательства значения этого фактора получены В. Кенноном на примере "турникетного" шока, возникающего после снятия жгута спустя четыре и более часов после его наложения или после прекращения длительного сдавливания частей тела (при обвалах шахт, рудников, больших земляных массивов, при землетрясении, бомбардировке и т. д.). В последние годы из поврежденных тканей и плазмы крови выделена большая группа тканевых олигопептидов, ответственных за развитие связанных с токсемией патофизиологических сдвигов. Указанные олигопептиды, однако, неспецифичны.

Травматический шок  не всегда сопровождается абсолютной потерей крови или плазмы. На этом основании такую разновидность травматического шока долгое время ошибочно считали изоволемическим шоком. При этом не учитывалась возможность дисволемических изменений, обусловленных понижением эффективности циркулирующего объема крови вследствие ее застоя в определенных сосудистых областях или повышенной транссудацией жидкой части крови.

 

3. Кардиогенный  шок.

 Наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи — Адамса — Стокса), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия легких, жировая эмболия).

Ведущим механизмом кардиогенного  шока является уменьшение производительности сердца в связи с миогенным  нарушением его насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. Следствием этого является уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давления, с одной стороны, и увеличение давления наполнения сердца, с другой.

Как и при гиповолемическом шоке, вследствие симпатоадренэргической реакции наблюдается тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов, которые лишь усугубляют гемодинамические нарушения из-за недостаточной насосной функции сердца.

 

4. Сосудистые  формы шока.

 К ним относится септический и анафилактический шок. Септический, или инфекционно-токсический, шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка, протей), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

Анафилактический шок.

Развивается вследствие повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы.

Общим механизмом в развитии сосудистых форм шока является первичное  нарушение сосудистой регуляции, которое, однако, совершенно различно при обеих  его формах. Так, при септическом шоке вследствие действия бактериальных токсинов первичные расстройства периферического кровообращения развиваются в связи с открытием артериовенозных шунтов. При этом кровь устремляется из артериального русла в венозное в обход капиллярной сети. Нарушение питания тканей, вызванное ограниченностью капиллярного кровотока, усугубляется прямым влиянием бактериальных токсинов на метаболизм тканей, в частности на потребление кислорода.

Общее периферическое сопротивление  и артериальное давление при септическом шоке в связи с открытием артериовенозных шунтов резко понижено, давление наполнения сердца нормально или повышено. Компенсаторно, особенно в начальной фазе шока, увеличивается ударный объем крови и частота сердечных сокращений, вследствие чего увеличивается минутный объем крови. Однако в связи с развитием миокардиальной формы недостаточности сердца и нарастающим дефицитом циркулирующего объема крови в поздних фазах септического шока основные показатели деятельности сердца (УО, МО) также резко снижаются.

При анафилактическом шоке в связи с накоплением гистамина  и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин и др.) происходит резкое уменьшение сосудистого тонуса, снижение артериаль ного давления. Снижается  давление наполнения сердца из-за уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела кровеносного русла. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и к относительной гиповолемии. Наблюдается и прямое нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренэргическая реакция при этом не выражена вследствие нарушений сосудистого тонуса. Все вместе определяет катастрофический характер течения анафилактического шока. Существенные особенности патогенеза анафилактического шока связаны с видовой принадлежностью организма .

Следствием макрогемодинамических  нарушений независимо от разновидности  шока и от той последовательности, в которой они возникают, являются нарушение микроциркуляции, в частности уменьшение капиллярного кровотока, нарушение доставки к тканям кислорода, энергетических субстратов, затруднение выведения конечных продуктов обмена веществ.

развивающийся при этом метаболический ацидоз вызывает дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови. С ним связаны, в частности, расширение прекапиллярных артериол, увеличение экссудации жидкости из крови в ткани, набухание и агрегация клеток крови, повышение вязкости крови, увеличение свертываемости крови и диссеминированное микротромбообразование в капиллярных сосудах. Тотальное нарушение функций клеток, прежде всего деятельности натрий-калиевого насоса, биосинтетической активности, целости лизосомального аппарата, ставящие организм на грань жизни и смерти, является конечным результатом описанных выше нарушений микроциркуляции при сосудистых формах шока. Особенно чувствительны к расстройствам микроциркуляции при шоке легкие, почки, печень. В связи с этим нередким осложнением шока является острая недостаточность дыхания, почек или печени.

 

Предшествующие заболевания (лучевая болезнь, анемия, голодание  и др.) снижают толерантность организма  к шоку. Понижена она также в  детском возрасте в связи с  особенностями физиологического развития детского организма.

Коллапс

В узком смысле понятие "коллапс" используется для обозначения  резкого падения артериального  давления (ниже некоторого критического значения — тем большего, чем  выше исходный тонус), вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются ("схлопываются").

Клинически коллапс  характеризуется кратковременной  потерей сознания, общим упадком  сил, патофизиологически — признаками острой сосудистой недостаточности  кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между объемом циркулирующей жидкости и величиной просвета сосудов. Таким образом, причинами развития коллапса могут быть как внезапное уменьшение объема крови (кровопотеря, обезвоживание), так и внезапное расширение сосудистого ложа — вазомоторный коллапс (при повышении тонуса блуждающего нерва, при ортостатической дисрегуляции, при истощении ос-адренореактивности резистентных сосудов).

Уже этой краткой характеристики достаточно, чтобы заключить, сколь трудно дифференцировать шок и коллапс. Здесь ориентиром должны служить наличие и выраженность дисметаболических клеточных и тканевых нарушений. При шоке они налицо и их тяжесть в динамике шока закономерно и прогрессивно нарастает. При коллапсе превалируют гемодинамические расстройства, однако они являются кратковременными и исчезают спонтанно, хотя в части случаев могут напоминать и картину шока.