Регистрация активности одиночных аффферентных волокон вестибулярного нерва показала относительно высокую регулярную активность в покое - разряды нейронов наблюдались и в отсутствии внешних стимулов. Если желеобразную массу экспериментально перемещать по отношению к сенсорному эпителию , фоновая активность может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от направления перемещения. Эти изменения происходят следующим образом - поскольку реснички погружены в желеобразную массу, при движении  ее они отклоняются. Сдвиг пучка ресничек и является адекватным стимулом для рецептора. Когда такой сдвиг направлен в сторону киноцилии, активируется соответствующее афферентное нервное волокно, повышая интенсивность своей импульсации. Если пучок движется в противоположном направлении, частота импульсов снижается. Сдвиг в перпендикулярном направлении не вызывает изменения активности. Информация передается из рецепторной клетки в окончание афферентного нерва посредством рецепторного потенциала и не идентифицированного пока медиатора.

Макулы постоянно подвергаются действию силы тяжести. Когда голова находится в нормальном положении, макула утрикулуса расположена почти горизонтально, так что отолитовая мембрана не прикладывает усилия сдвига к сенсорному эпителию . Когда голова наклоняется, макула утрикулуса оказывается расположенной под углом и тяжелая отолитовая мембрана соскальзывает на небольшое расстояние по сенсорному эпителию, в результате чего реснички изгибаются и происходит стимуляция рецептора. В зависимости от направления наклона частота импульсации в афферентных волокнах увеличивается или уменьшается. Так же происходит стимуляция макулы саккулуса. Таким образом, при любом положении головы каждая из отолитовых мембран занимает определенное положение относительно сенсорного эпителия и организм получает информацию о положении головы в пространстве. Подробнее см.

Вестибулярный анализатор

Построен аналогичным  образом. Во внутреннем слуховом проходе расположен вестибулярный ганглий (ganglion Scarpe), клетки которого имеют два отростка. Периферические отростки идут к нейроэпителиальным волос-ковым клеткам ампулярных и отолитовых рецепторов, а центральные составляют вестибулярную порцию VIII нерва (п. со-chleovestibularis). В ядрах продолговатого мозга заканчивается I нейрон. Различают четыре группы ядер: латеральные ядра Дейтерса; медиальные, треугольные Швальбе и верхнеугловые Бехтерева, нисходящие Роллера. От каждого ядра идет с преимущественным перекрестом II нейрон.

Широкие адаптационные  возможности вестибулярного анализатора обусловлены наличием множества ассоциативных путей ядерного вестибулярного комплекса . С позиций клинической анатомии и диагностики заболеваний следует отметить пять связей вестибулярных ядер с ядрами центральной нервной системы. 1. Вестибулоспинальные связи, начинаясь от латеральных ядер, в составе вестибулоспинального тракта заканчиваются в двигательных ядрах спинного мозга, обеспечивая связь вестибулярных рецепторов с мышечной системой. 2. Вестибулоглазодеигательные связи осуществляются через систему заднего продольного пучка: от медиального и нисходящего ядер идет перекрещенный путь к глазодвигательным ядрам, а от верхнего ядра — неперекрещенный. 3. Вестибуловегетативные связи идут от нижних отделов медиального треугольного ядра к ядрам блуждающего нерва, диэнцефальной области и др. 4. Вестибуломозжечковые пути проходят во внутреннем отделе нижней ножки мозжечка и связывают вестибулярные ядра с ядрами мозжечка. 5. Вестибулокортикальные связи обеспечиваются системой вертикальных волокон, идущих от всех четырех ядер к зрительному бугру. Прерываясь в последнем, названные волокна направляются к височной доле коры головного мозга, где вестибулярный анализатор имеет рассеянное представительство. Кора и мозжечок выполняют регулирующую функцию по отношению к вестибулярному анализатору. 
 
 
 
 
 

ФИЗИОЛОГИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АНАЛИЗАТОРА

• Адекватные раздражители – различные виды ускорений:
• угловые – для ампулярных рецепторов;
• прямолинейные (центробежное, центростремительное, гравитационное) – для мешочков преддверия;
• вибрационные стимулы – для саккулюса.
• Принцип рецепции аналогичен слуховому анализатору (инерция деформирует волоски сенсоэпителия).
• Типы вестибулярных реакций – см. табл.
• Законы Эвальда.
• Первый закон Эвальда: реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то, что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения.
• Следствие: реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей etc.) всегда происходит в плоскости вращения.
• Второй закон Эвальда: направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы.
• Следствие: быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону.
• Третий закон Эвальда: движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампулофугально).
• Следствие: поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом – ампулопетально, то после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь.

Головокружение  как признак поражения вестибулярного анализатора Диагностические стереотипы

Список сокращений

ВА - вестибулярный  анализатор 
ВБН - вертебробазилярная недостаточность 
ВГ - вестибулярное головокружение 
ВЯ - вестибулярные ядра 
ВЯК - вестибулярный ядерный комплекс 
ГДН - глазодвигательный нерв 
ГДЯ - глазодвигательные ядра 
ЗГ - зрительное головокружение 
ММУ - мостомозжечковый угол 
ОКН - оптокинетический нистагм 
ПГ - проприоцептивное головокружение 
СС - сенсорные системы 
ТГ - тактильное головокружение 
ЧН - черепные нервы 
ФУНГ - феномен ускоренного нарастания громкости

По современным  представлениям под головокружением понимают иллюзорное движение неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение вращения или движение собственного тела в результате рассогласования информации между сенсорными системами (СС) каждой половины тела.

В норме активность СС, в том числе и вестибулярной, практически равнозначна, поэтому  информация от вестибулярной системы  соответствует другим СС (тактильной системе и зрительной системе). При  рассогласовании СС вследствие патологического  процесса или экспериментального воздействия наблюдается неадекватное восприятие окружающего мира, что проявляется ощущением головокружения. В обычных условиях импульсация от каждой СС происходит в определенных физиологических пределах (порогах). Превышение этих порогов воздействия в ту или иную сторону интенсивности (+ или -) ведет к раздражению или угнетению функции, например, вестибулярной. Интенсивность и скорость патологического экспериментального воздействия на структуры вестибулярного аппарата (ВА) пропорциональны интенсивности головокружения, которое также зависит от многих факторов, как отдельных, так и их сочетаний, от стадии компенсации - декомпенсации, от сохранности вестибулярных путей, состояния подкорковых образований и коры головного мозга.

Головокружение подразделяется на вестибулярное и невестибулярное, иначе их интерпретируют как системное и несистемное.

Известно, что при  раздражении вестибулярного анализатора (ВА) возникают следующие головокружения: 1) проприоцептивное, т.е. ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве; 2) тактильное, или осязательное, т.е. ощущение движения опоры под ногами, под руками (пола, стола), качание по волнам, ощущение проваливания либо приподнимания тела, качания вперед и назад, направо-налево, вверх-вниз, зыбкость почвы, идет как по кочкам, по болоту, по резиновым подушкам; 3) зрительное головокружение или поступательное движение предметов видимой обстановки.

Все три вида головокружения всегда связаны с раздражением определенного  участка вестибулярного анализатора. Головокружения такого вида называются системными, вестибулярным (ВГ).

Все другие ощущения, которые отличаются от системного (опьянение, дурнота, атаксии, синкопы, предобморочные состояния, качания перед глазами, пелена или потемнение в глазах, движения или  шевеления в голове, кратковременное отключение сознания и др.), называются несистемным, невестибулярным   головокружением.

 
Рис.1. Вестибулярные ядра и пути вестибулокохлеарного нерва. Афферентные пути к вестибулярным ядрам показаны слева, эфферентные - справа.

 
Рис.2. МРТ пациента с опухолью левого мостомозжечкового угла (невринома  VIII черепного нерва). 
А. Коронарная проекция.

 
Рис.2. МРТ пациента с опухолью левого мостомозжечкового угла (невринома VIII черепного нерва). 
Б. Аксиальная проекция.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на все три вида вестибулярного головокружения. Проприоцептивное головокружение (ПГ) возникает при поражении любого отдела вестибулярного анализатора (раздражение или угнетение) - от рецепторов полукружных каналов и преддверия до коры головного мозга. Этот вид головокружения при слабых раздражениях практически не возникает, например, в начале и в конце заболевания. Тактильное головокружение (ТГ) является обязательным компонентом вестибулярного головокружения. Есть даже тест "переключения на руки", когда пациента просят положить ладони на стол и закрыть глаза - ощущается движение стола. Эти вестибулярные ощущения движения не корректируются другими анализаторами. В этом случае можно с уверенностью говорить о патологии вестибулярного анализатора. Однако уровень поражения при этом также может быть от рецепторов до коры головного мозга. Скорость, направление и плоскость ПГ и ТГ всегда совпадают.

Наличие ТГ без ПГ указывает на слабую степень воздействия  патологического процесса. Что касается зрительного головокружения (ЗГ), то оно представляет ощущение движения неподвижных предметов (дома, деревья и т.д.). Оно всегда сопровождается спонтанным нистагмом (патологическим или экспериментальным). ЗГ возникает в момент движения глаза в медленной фазе нистагма, но в обратном направлении, что совпадает с направлением быстрой фазы нистагма. Само движение глаз при быстрой фазе не ощущается и не вызывается вследствие большой скорости движения глаз. Поэтому видимые пациентом предметы при спонтанном нистагме движутся в сторону быстрого компонента, не исчезая с поля зрения. Следует заметить, что вестибулярный спонтанный нистагм вызывается только раздражением вестибулярного анализатора от рецептора до ядер ствола мозга, а ЗГ возникает только при этом условии. Направление ПГ, ТГ, ЗГ и быстрого компонента нистагма всегда совпадают и имеют направление в сторону очага поражения в момент раздражения ВА. При закрытых глазах ЗГ исчезает, однако ПГ и ТГ усиливаются. Поэтому некоторые пациенты для облегчения или устранения ЗГ фиксируют свой взор в противоположном движению предметов направлении и смотрят в одну точку. Этот прием должен знать любой врач для облегчения страдания больного при резко выраженном ПГ и ТГ. Если ПГ и ТГ средней или слабой степени, то больные чувствуют облегчение при закрытых глазах, т.е. при устранении ЗГ. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что надъядерное поражение вестибулярного анализатора вызывает ПГ и ТГ, но никогда не вызывает ЗГ.

Причины возникновения головокружения

Какая патология вызывает системное головокружение? Когда  оно возникает?

1. Поражение вестибулярного анализатора периферического уровня: сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Таким образом, периферическим поражением вестибулярного анализатора многие авторы считают уровень поражения первого нейрона. Однако некоторые авторы под чисто периферическим поражением подразумевают патологию только внутри лабиринта (лабиринтиты, болезнь Меньера, купулолитиазис, вестибулярный нейронит, сосудистую патологию внутри лабиринта, осложнения хронического гнойного отита и др.), а патологию вестибулярной порции между пирамидой и мозгом задней черепной ямки выделяют в особую промежуточную группу (невринома VIII нерва, арахноидит и др.). 
   Причины периферического поражения ВА могут быть множественными и разнообразными: лабиринтиты различной этиологии - вирусные и бактериальные (гнойные и серозные), вызванные ототоксическими антибиотиками, солями тяжелых металлов, различными отравлениями, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерией, при остром и хроническом среднем отите, при разрушении костной стенки горизонтального полукружного канала холестеатомой в полости среднего уха (реже и вертикального канала), травма круглого или овального окна; особое место занимает болезнь Меньера, при которой возникают вестибулярные головокружения, изнуряющие своим течением; вестибулярный нейронит, купулолитиазис, травма височной кости с переломами пирамиды; заболевания крови, профессиональные заболевания (шумовые, вибрационные). Нередко ВГ возникают на фоне шейного остеохондроза с вертебробазилярной недостаточностью или при вегетососудистой дистонии, атеросклерозе, гипертонии с локальным сосудистым поражением в лабиринте, заболевании щитовидной железы и сахарном диабете, невриноме статоакустического нерва и арахноидите мостомозжечкового угла. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может быть и при сифилисе, ВИЧ-инфекции, при патологии желудочно-кишечного тракта, при нарушении обмена веществ, высокой температуре, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической, наследственной патологии лабиринта и других синдромах.
2. Поражение вестибулярного анализатора центрального уровня. Причины такого поражения не менее многолики. Они могут возникать при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также нарушении связей с корой головного мозга. Эти нарушения могут быть при остром и хроническом арахноидите, стволовых энцефалитах, жидких кистах мозжечка, при опухолях мозжечка, ствола мозга, при выраженной внутричерепной гипертензии, ишемии и кровоизлиянии в области ствола мозга, в результате шейного остеохондроза с вертебробазиллярной недостаточностью (ВБН), при дегенеративных заболеваниях ЦНС, височной эпилепсии и др. Дисфункция генерации, интеграции и модуляции по этим путям может привести к головокружению как периферического, так и центрального типа.