Биохимия твердых тканей зуба

При патологии активность этих ферментов повышается. При кариесе  происходят деструктивные изменения  в одонтобластах, разрушение коллагеновых волоккон, появл-ся кровоизлияния, изменяется активность ферментов, обмен в-в  в пульпе.

Пути поступления  в-в в твердые ткани зуба и  проницаемость эмали Зуб имеет  контакт со смешанной слюной, с  другой стороны – …. крови, от их сост-я зависит сост-е твердых  тканей зуба. Осн. часть органич. и  минер. в-в, которые поступают в  эмаль зуба, содержатся в слюне. Слюна  действует на эмаль зуба и вызывает набухание или сморщивание коллагеновых барьеров. В результате происходит изменение проницаемости эмали. Вещества слюны обмен-ся с веществами эмали и на этом основаны процессы де- и реминерализации. Эмаль –  это полупроницаемая мембрана. Она  легко проницаема для Н О, ионов (фосфаты, бикарбонаты, хлориды, фториды, катионы Са, Mg, K, Na, F, Ag и др.) . они  и определяют нормальный состав эмали  зуба. Проницаемость зависит и  от других факторов: от хим. стр-ры в-ва и св-в иона. Размеры апатитов от 0,13 - 0,20 нм, расстояние между ними 0,25 нм. Любые ионы должны проникать  через эмаль, но определить проницаемость  с т. зр. Мr или размеров ионов нельзя, имеют место другие св-ва сродство иона к гидроксиапатиту эмали.

Основной путь поступления  в-в в эмаль – простая и  облегченная диффузия.

Проницаемость эмали  зависит от: 1) размеров микропространств, заполн. Н О в структуре эмали 2) размера иона или размера молекулы в-ва 3) способности этих ионов или  молекул связываться с компонентами эмали.

Н-р, ион F (0,13 нм) легко  проникает в эмаль и связывается  с элементами эмали в нарушенном слое эмали, поэтому не проникает  в глубокие слои. Са (0,18 нм) – адсорбируется  на поверхности кристаллов эмали, а  также легко входит в кристаллич. решетку, поэтому Са откладывается  как в поверхностном слое, так  и диффунгицирует внутри. J легко  проникают в микропространство  эмали, но не способны связываться с  кристаллами ГАП, поступают в  дентин, пульпу, затем в кровь  и депонируются в щитовидной железе и надпочечниках.

Проницаемость эмали  снижается под действием химич. Факторов: KCl, KNO, фтористых соединений. F взаимодействует с кристаллами  ГАП, создает барьер для глубокого  проникновения многих ионов и  в-в. Св-ва прон-и зависят от состава  смешанной слюны. Так, инта.. ая слюна  по-разному действует на проницаемость эмали. Это связывают с действием ферментов, которые есть в слюне. Н-р, гиалуронидоза > проницаемость Са и глицина, особенно в области кариезного пятна. Хемотрипсин и целочная фосфатоза < проницаемость для CaF и лизина. Кислая фосфатоза > проницаемость для всех ионов и в-в.

Доказано, что в  эмаль зуба проникают амино-кислоты (лизин, глицин) , глюкоза, фруктоза, галактоза, мочевина, никотинамид, вит, гормоны.

Проницаемость зависит  от возраста человека: самая большая  – после прорезывания зуба, она  снижается к моменту созревания тканей зуба и продолжает снижаться  с возрастом. От 25 до 28 лет > резистентность к кариесу, происходит сложный обмен  при сохранении постоянства состава  эмали.

РН слюны, а также  снижение рн под зубным налетом, где  образуются органические кислоты, проницаемость  увеличивается вследствие активации  деминерализации эмали кислотами.

Кариес > проницаемость. На стадии белого и пигментированного  пятна > проницаемость, > возможность  проникновения различных ионов  и в-в, а также Са и фосфатов – это компенсаторные реакции  в ответ на актив-ю деминерализации. Не каждое кариозное пятно превращается в кариозную полость, кариес разв-ся в течение очень длительного  времени …. ….

Гипосаливация приводит к разрушению эмали. Кариес, который  возникает ночью – это ночная болезнь.

Поверхностные образования  на зубах Это муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень.

Муцин – сложный  белок, отн-ся к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность  зуба и выполняет защ. ф-ю, защищает от механических и химических воздействий, его защитная роль объясняется особенностями, спецификой аминокислотного состава  и особенностями содерж-ся сер, трианин, в которых содержатся до 200 аминокислот, про… К остаткам сер и трианина присоединяется за счет О-гликозидной  связи. Остатки N-ацетилнейраминов. к-ты, N-ацетилглюкозамина, галактозы и  ф.. зы. Белок напоминает по строению гребенку, у которой имеется …  белков, остатки состоящих из аминокислот, а углеводные компоненты расположены  белковыми цепями, они соединяются  друг с другом дисульфидными мостиками  и обр-ся крупные молекулы, способные  удерживать Н О. Они образуют гель.

Кутикула Образуется перед прорезыванием зубов, состоит  из … клеток, после проредвания  исчезает.

Пелликула Это тонкая, прозрачная пленка, углеводно-белковой природы. Влюч. глицин, гликопротеиды, с.. аловые к-ты, отд. аминок-ты (ала, глу) , Jg, A, G, M, аминосахара, которые обр-ся в результате жизнедеятельности бактерий. В строении обнаруживается 3 слоя: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет Белая  мягкая пленка, наход-ся в области  шейки и на всей поверхности. Удаляется  во время чистки и жесткой пищей. Это кариесогенный фактор. Представляет деструктивное орган. в-во с большим  кол-вом../о, которые нах-ся в полости  рта, а также продуктов их жизнедеятельности. В 1 г зубного налета сод-ся 500 х 10 микроб. клеток (стрептококки) . Различают  ранний зубной налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .

3 гипотезы образования  зубного налета 1) … 2) преципитация  гликопротеидов слюны, которые  а…ируют в бактериях 3) приципитация  внутриклеточных полисахаридов.  Образуются стрептококками, наз-ся  декстран и леван. Если центрифугировать  зубной налет и пропустить  его через фильтр, то выделяется 2 фракции, клеточная и бесклеточная. Клеточная – эпителиальные клетки, стрептококки, (15%) . …. ты, дифтероиды, стафиллококки, дрожжеподобные грибы  – 75%.

В зубном налете 20% - сухого в-ва, 80% - Н О. В сухом в-ве есть минер. в-ва, белки, улеводы, липиды. Из минер. в-в: Са – 5 мкгр/в 1 г сухого в-ва зубного налета. Р – 8,3, Na – 1,3, К – 4,2. Есть микроэлементы Са, Str, Fe, Mg, F, Se. F сод. в зубном налете в трех формах: 1) CaF - фторид Ca 1) комплекс белка CF 2) F в строении М/О Одни микроэлементы  снижают восприимчивость зубов  к кариесу F, Mg, другие снижают устойчивость к кариесу – Se, Si. Белки из сухого налета – 80%. Белковый и аминокислотный состав неидентичен таковым смешан. слюны. По мере созревания аминокислот  они изменяются. Исчезает гли, арг, лиз, > глутомата. Углеводов 14% - фруктоза, глюкоза, гексозамины, с.. аловые кислоты  и кисл., и глюкозаминами.

При участии ферментов  бактерий зубного налета, из глюкозы  синтезируются полимеры – декстран, из фруктозы - леван. Они и составляют основу органич. матрицы зубного  налета. Участвующие в пре…ции  микроорганизмы расщепляющся соответственно декстр.. зной и леванозной кариесогенных  бактерий стрептококков. Обр-ся огран. к-ты: мактак, пируват, уксусная, пропионовая, лимонная. Это приводит к снижению под зубным налетом на поверхности  эмали рн до 4,0. Это кариесогенные  условия. Поэтому зубной налет является одним из важных этиологич. и патогенных звеньев в развитиии кариеса  и болезней пародонта.

Липиды В раннем зубном налете – триглицериды, кс, глицерофосфолипиды. В зрелом кол-во <, образуются комплексы  с углеводами – глицерофосфолипиды.

Много гидролитических  и протеалитических ферментов. Они  действуют на органический матрикс  эмали, разрушая его. Отн. гликозидозы. их активность в 10 раз выше, чем в слюне. Кислая, щелочная фосфотазы, РН, ДН –нозы. Пероксидазы.

Метаболизм зубного  налета зависит от характера микрофлоры. Если в ней преобладают стрептококки, то рн<, но рн зубного налета может  и повышаться за счет преобладания акти…. тов и стафиллококков, которые  обладают уреалитической активностью, расщепляют мочевину, NН, дезаминируют аминокислоты. Образовавшийся NH соединяется  с фосф-и и карбонатами Са и  Мg и образуется сначала аморфный карбонат и фосфат Са и Мg, некристаллический  ГАП - - -> кристаллический.

Зубной налет минерализуясь, превращается в зубной камень. Особенно с возрастом, при некоторых видах  патологии у детей – отложения  зубного камня связано с врожденными  поражениями сердца, С. Д.

Зубной камень (ЗК) Это патологич. обезвествленное  обр-е на поверхности зубов. Различают  наддесневой, поддесневой з. к. Отличаются по локализации, химическому составу  и по химизму образования.

Хим. состав з. к.

Мин. в-ва 70 – 90% сух. в-ва.

Количество минеральных  в-в в з. к. различно. Темный з. к. содержит больше минеральных в-в, чем светлый. Чем > минерализован зк, мем > Mg, Si, Str, Al, Pb. Сначала обр-ся маломинерализованные в-ва зк, которые на 50% состоят из в-ва бруслит Са НРО х 2Н О.

Октокальцийфосфат Са Н (РО) х 5Н О Карбонатные апатиты  Са (РО СО) Са (РО) СО (ОН) .

Гидроксиапатит Са (РО) (ОН Виктолит – (Са Мg) (РО) Есть в  зк –F содержится в тех же з-х формах, что и в зубном налете.

Белки в зависимости  от зрелости зк – от 0,1 – 2,5%. Кол-во белков < по мере минерализации зк. В наддесневом  зк сод-ся 2,5%. В темн. наддесневом  зк – 0,5%, в поддесневом – 0,1% Зн-ие Б. В зк – это белки кальцийпреципитирующее глико-и фосфопротеиды. Углеводная часть которых представлена галактозой, фруктозой, ма…зой. В соотношении 6: 3: 1.

Особенность аминокислотного  состава - нет циклических аминокислот  Липиды ГФЛ – синтезируются микроорганизмами зубного налета. Способны связывать  Са с белками а инициировать образование  ГАП. Есть в зк АТФ, она является одновременно источником энергии, а также донором  фосфороорганич. в-в. при минерализации  брулита и преврашении его  в ТАП. Брулит превращается в октокальцийфосфат -а ГАП (при рн>8) . Брулит - АТФ  —> октокальцийфосфат а ГАП.

Биохимические изменения  в твердых тканях зуба при кариесе, профилактика кариеса методом реминерализации  Начальные биохимич. изменения возникают  на границе между поверхностью эмали  и основание зубного камня. Первич. клиническим проявлением явл. появление  кариозного пятна (белого или пигментированного) . В этом участке эмали сначала  проходят процессы деминерализации, особенно выраженные в подповерхност. слое эмали, а затем происходят изменения  в органическом матриксе, что приводит к > проницаемости эмали. Деминерализация  происходит только в области кариозного пятна и она связана с увеличением  микропространства между кристаллами  ГАП, > растворимость эмали в  кислой среде, возможны 2 типа реакций  в зависимости от кислотности: Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA Реакция № 2 приводит к образованию  апатита в строении которого имеется  вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение  Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно  стимулировать реакцию по первому  типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса – появление  кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины. Бляшка пористая, через нее легко проникают  углеводы. 3 эт. – образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование  кариозной полости.

Профилактика и  лечение кариеса реминерализующими  средствами.

Реминерализация –  это частичное изменение или  полное восстановление минер. компонентов  эмали зуба за счет компонентов слюны  или реминерализующих растворов. Реминерализация  основана на адсорбции минер. в-в  в кариозные участки. Критерием  эффективности реминерализующих растворов  явл-ся такие св-ва эмали, как проницаемость  и ее растворимость, исчезновение или  уменьшение кариозного пятна, < прироста кариеса. Эти функции выполняет  слюна. Используются реминерализующие растворы, содержащие Са, Р, в тех  же соотношениях и количествах, что  и в слюне, все необходимые  микроэлементы.

Реминерализующие  растворы обладают большим эффектом действия, чем смешанная слюна.

В составе слюны  Са и Р соединается с органич. комплексами слюны и содержание этих комплексов уменьшается в слюне. Эти р-ры должны содержать F в необходимом  количестве, так как он влияет на омоложение Са и Р в твердые  ткани зуба и кости. При < концентрации происходит преципитация ГАП из слюны, в отсутствии F преципитация ГАП  не происходит, и вместо ГАП образуется октокальцийфосфат. Когда F очень много  обр-ся вместо ГАП несвойственные этим тканям минеральные в-ва и чаще CaF.

Лекция № 3 Гипотеза патогенеза кариеса Существуют несколько  гипотез: 1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат  условий существования человека и воздействия на него факторов внешней  среды. Большое значение авторы придавали  ЦНС 2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении  трофической роли одонтобластов 3) пелационная  теория. Кариес есть результат пелации  эмали комплексами смешанной  слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган. в-в и пелации  минер в-в эмали 4) ацидогенная  или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в  на эмаль зуба и участие тикроорганизмов  в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.

Кариесогенные факторы  делятся на факторы общего и местного характера.

Общего характера: относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и  Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.

Болезни и сдвиги в функцион. состоянии органов  и тканей. Неблагоприятное воздействие  в период прорезывания зубов и  созревания и в первый год после  прорезывания.