Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфологическая характеристика.

    При понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный  спазм. Однако, когда кожная температура  падает ниже 15°С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках — проявление артериальной гиперемии, в основном, нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры, тем самым вызывая артериальную гиперемию. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях. Можно получить нейропаралитическую артериальную гиперемию и фармакологическим путем.

    Нейротонический механизм предусматривает повышение  нейрогенной сосудорасширяющей  активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия наступает в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. По этому же механизму в коже развивается сосудистая реакция, подчиненная целям теплорегуляции. Здесь, обеспеченная тепловым центром нейрогенная парасимпатическая вазодилатация, приводит к увеличению объема протекающей через сосуды кожи крови. Однако потребление кислорода кожей не возрастает. Увеличенный кровоток осуществляется по артерио-венозным путям, минуя нутритивное русло. Физиологический смысл реакции заключается в увеличении теплоотдачи, а не питания кожи. Сходная сосудистая реакция наблюдается во время стресса в скелетных мышцах, где холинэргическая симпатическая вазодилятация обеспечивает гиперемию, которая также не сопровождается повышенным потреблением кислорода. Увеличенный объем крови, протекая по расширенным артерио-венозным путям обеспечивает увеличенный венозный возврат крови к сердцу. Эта реакция осуществляется в интересах системного, а не регионального кровообращения.

    Полагают, что нейротонический компонент  имеется при развитии односторонней  эритемы у больных невритом тройничного  нерва и у страдающих зубной болью. Хорошо известны феномены односторонней эритемы на щеке при крупозной пневмонии и симметричной эритематозной «бабочки» при системной красной волчанке. Хотя роль нейротонического компонента в развитии этих явлений не отрицается, следует подчеркнуть, что во всех этих хрестоматийных примерах речь идет о наличии у больного воспалений (а при волчанке — даже васкулита). Поэтому, вряд ли здесь обходится без участия миопаралитических воспалительных медиаторов.

    Классическим  примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается  краска стыда (или гнева) на щеках, особенно выраженная у психастеничных индивидов, страдающих, по выражению В. М. Бехтерева, эритрофобией — навязчивой боязнью приковать всеобщее внимание. Это явление блокируется анестетиками и нейролептиками, а у животных аналогичная рефлекторная эритема может быть блокирована десимпатизацией, перерезкой чувствительных нервов и разрушением соответствующих спинальных сегментов.

    Нервные и гуморальные механизмы развития артериальной гиперемии приводят к  неодинаковым последствиям. Активные гиперемии, полученные с преобладанием гуморального и нейротонического механизмов имеют существенные различия.

    Миопаралитическая артериальная гиперемия, вызванная действием химических агентов, метаболитов или медиаторов воспаления, к которым высока чувствительность прекапиллярных сфинктеров, всегда проявляется главным образом значительным увеличением числа функционирующих капилляров в гиперемированной ткани и, следовательно, повышением обмена веществ, т. е. она по сути нутритивная.

    Нейрогенные формы артериальной гиперемии либо выполняют какие-то специализированные функции (теплоотдача, эрекция, повышение  венозного возврата), либо служат интересом системы кровообращения в целом, или же (при патологии) являются следствием нарушения или отсутствия должной нейрорефлекторной регуляции. Чаще всего они не сопровождаются увеличением числа функционирующих капилляров, кровь при данных вариантах артериальной гиперемии, в основном, сбрасывается через анастомозы, следовательно, они являются ненутритивными и не обеспечивают увеличения питания ткани. Вследствие этого спортсмены перед состязаниями всегда проводят массаж и разминку, не рассчитывая на то, что из-за многолетней привычки начинать футбольные матчи в 19-30 рефлекторные ненутритивные изменения кровообращения обеспечат им к этому сроку оптимальную функциональную готовность мышц.

    Принципиально важно, что даже длительная артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови. Однако, как и любой относительно целесообразный и потенциально патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным для организма последствиям — в зависимости от ситуации и интенсивности процесса. Артериальная гиперемия нейротонического типа длится недолго, миопаралитические и нейропаралитические формы более продолжительны. Немедленное последствие артериальной гиперемии — повышение функциональных возможностей органа или ткани. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.  
 
 
 
 

    2. Межуточная (интерстициальная) пневмония. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

    Межуточная, или интерстициальная пневмония входит в группу идиопатических интерстициальных пневмоний (ИИП). Эти диффузные паренхиматозные заболевания легких характеризуются многими сходными чертами (неизвестная этиология, близкие клинические и рентгенологические признаки), однако имеют и достаточно различий, в первую очередь морфологических, а также разные подходы к терапии и прогноз, чтобы считать каждую из форм ИИП обособленной нозологической единицей (табл.1).

    Первые  упоминания об интерстициальной пневмонии относятся к 1935 году, когда L. Hamman и A.R. Rich описали 4 больных с быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, приведшей к смерти в течение 6 месяцев от начала болезни. В самостоятельную нозологическую единицу острая интерстициальная пневмония (ОИП) была выделена лишь в 1986 году. В современных руководствах ОИП рассматривается как заболевание, характеризующееся прогрессирующей дыхательной недостаточностью, приводящей в большинстве случаев к летальному исходу. Клиническая картина напоминает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), однако при ОИП неизвестна причина заболевания и отсутствует вовлечение в процесс других систем организма (полиорганная недостаточность). В мире описано менее 150 случаев ОИП, что связано не столько с редкостью заболевания, сколько со сложностью его диагностики, поэтому даже сообщения об одном случае ОИП представляют значительный клинический интерес.

    Морфологическая картина. Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвеолярного повреждения.

    Поражение легких носит диффузный характер. В ранней фазе ОИП в легких преобладают  экссудативные изменения в виде интерстициального и внутриальвеолярного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в альвеолах, в последующем появляются гиалиновые мембраны и интерстициальное воспаление (рис. 1). Гиалиновые мембраны — гомогенные эозинофильные ленты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочетается с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны образуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают максимальной выраженности к 4–5-м суткам и сохраняются до 2 недель.

      Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возникает в конце 2-х суток, достигая своего максимума к 10-11-м суткам. В этот же период в капиллярах межальвеолярных перегородок и в мелких ветвях легочной артерии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3-7 суток от момента повреждения развивается гиперплазия альвеолоцитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организации. В этот период большинство альвеол выстлано однородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть альвеолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них, иногда гиалин определяется в цитоплазме альвеолоцитов II типа.

    В период прогрессирования процесса развивается  фиброз вокруг альвеолярных ходов. Этот фиброз вначале характеризуется  накоплением фибробластов, миофибробластов, моноцитов при минимальном отложении коллагеновых волокон. При электронной микроскопии описаны преобладание пролиферации фибробластов, коллапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение альвеол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перегородок. В острой фазе встречаются тромбы разной степени организации, которые можно наблюдать и в последующем. Кроме того, в поздней стадии развиваются фиброз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их просветов вплоть до полной облитерации. При тяжелом диффузном альвеолярном повреждении в течение нескольких недель за счет фиброза происходит реструктуризация легочной ткани вплоть до образования «сот» (рис. 2). Морфологические изменения при ОИП обычно носят относительно гомогенный характер, что отражает быстрое течение заболевания.

     Для морфологической верификации  диагноза возможно проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. Однако из-за крайне тяжелого состояния больных с ОИП проведение этих диагностических процедур чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литературе морфологические изменения при ОИП основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких, или данных аутопсии. В ряде случаев морфологическая диагностика ОИП может быть основана на материале, полученном при трансбронхиальной биопсии.

    Цитологическая  картина бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характеризуется повышенным числом клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов (37-74 %). Также в БАЛ могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации цитоплазмы, часто эпителиальные клетки собраны в кластеры, возможно присутствие в БАЛ цианофильного экстрацеллюляр - ного материала (признак диффузного альвеолярного повреждения).

    Таким образом, для интерстициальной пневмонии характерны перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты. В их формировании участвуют главным образом Т-лимфоциты. Лимфоцитарная активация является ведущим патоморфологическим механизмом ее развития.

    Причины ОИП. Среди потенциальных причинных факторов ОИП рассматривают воздействие инфекционных факторов или токсинов, генетическую предрасположенность либо комбинацию этих факторов. В пользу генетической основы ОИП может свидетельствовать развитие морфологически идентичного поражения легких при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (СЗСТ) — системной красной волчанке, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др. Возможно, ОИП становится первым проявлением СЗСТ в виде изолированного поражения легких, а вовлечение в процесс других органов просто не успевает развиться, так как больной погибает отдыхательной недостаточности. Антинуклеарные антитела были обнаружены у 3 из 6 больных ОИП, у которых проводился этот анализ. С другой стороны, у тех единичных больных, которые выжили после ОИП, пока не описано развитие каких-либо СЗСТ, хотя это может быть связано с продолжавшейся активной противовоспалительной терапией.

    Клиническая картин. Заболевание может развиться в любом возрасте: ОИП описана у больных в возрасте от 13 до 83 лет, встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Для ОИП характерно очень быстрое нарастание симптомов. Время от появления первых симптомов до обращения за медицинской помощью у большинства больных составляет не более 3 недель и очень редко превышает 2 месяца.

    У большинства больных начало заболевания  сопровождается гриппоподобным синдромом. Наиболее частыми симптомами ОИП  служат непродуктивный кашель и диспноэ. Лихорадка также встречается  довольно часто — у 35-75 % больных. Среди других неспецифических симптомов  ОИП описывают миалгии, головную боль, слабость. При осмотре обнаруживают тахипноэ, тахикардию, цианоз, в легких выслушивается крепитация (у 70 % пациентов), реже — сухие свистящие хрипы (около 30 %).